А с присаждане на стволови клетки може ли да се направи нещо

За ПРИЧИНИТЕ / ЕТИОЛОГИЯТА на амиотрофична латерална склероза

На основата на клинични, епидемиологични и генетични изследвания амиотрофичната латерална склероза може да се раздели на три чисто условни форми: 1/ Спорадическа. 2/ Фамилна. 3/ Западно-тихоокеанска (срещана в 3 ендемични района - Мариански острови, предимно о-в Гуам; полуостров Кии в Япония; западното крайбрежие на Нова Гвинея)

ФАМИЛНАТА форма се среща в 5-10% от вс случай, като се наблюдава автозомно-рецесивен тип наследяване. Тази форма на латерална амиотрофична склероза се отличава от спорадическата по ранната си изява - средна възраст 45 години (82% от семейната и 43% от спорадичната манифестира до 55 год възраст). Протича по-агресивно, средна продължителност 2 години, и засяга еднакво двата пола. Фамилната форма е свързана с мутации в картиран в 21 хромозома ген кодиращ антиоксидантния фермент мед-цинк-зависима супероксиддисмутаза-1 (Cu/Zn SOD1). Към днес са описани 110 мутации като е доказано, че много от тях имат много ниска пенетрантност и независимо от автозомно-рецесивния начин на наследяване заболяването не се проявява задължително във всяко поколение.

Клинически НЯМА разлика между фамилната и спорадичната форма.

Мн рядко се среща автозомно-рецесивен тип наследяване, доказано за първи път в ред туниски фамилии (т.н. ювенилна форма на латерална амиотрофична склероза). Възраста на заболелите варира м/у 3 и 23 години, продължителността на заболяването е 15-20 години.

Най-сложен остава въпроса с т.н СПОРАДИЧНА форма на латералната амиотрофична склероза касаеща 90% от случаите.
Както винаги дълго време е доминирала инфекциозната хипотеза, но вс опити за лечени с противоинфекциозни средства са оставали безрезултатни. Следва - разбира се - теорията за автоимунната генеза (когато антибиотиците не сработят винаги гледаме мъдро и авторитетно заключаваме - автоимуно е!). Имуносупресивната терапия също не дава забележими резултати => автоимунните нарушения носят вторичен характер.
Така днес са се оформили две концепции:
1/ Инфекциозно - токсическа - свързана с външни фактори: вируси, токсини, тежки метали
2/ Ендогенна - предполагаща наличието на генетично обусловен дефект в метаболизма на невроните водещ до функционална недостатъчност.

ВИРУСИТЕ
Мнозина поддържат вирусната етиология на АЛС и отнасят това заболяване към бавно протичащите инфекции. Полиовирусите се разглеждат като вероятен възбудител. Като друг такъв се сочат ретровирусите. Свързаните с тях неврологични симптоми, създаването на ретровирусен модел на ЛАС у мишки, дългия латентен период и неотклонно прогресиращото течение предполагат възможната роля на вирусите в етиологията на амиотрофичната латерална склероза.

ТОКСИНИТЕ
Ролята на екзогенните токсини е КАТЕГОРИЧНО доказана при Западно-тихоокеанската форма на амиотрофична латерална склероза. От семената и листата на Саговото дърво (Cycas revoluta) - използвани до неотдавна за храна в тези райони (у нас това растение се продава като скъпа декоративна палма) са изолирани две токсина:
1./ b-N-methylamino-L-alanin (BMAA) открит през 1992г и явяващ се мощен NMDA рецепторен АГОНИСТ иницииращ ексцитотоксичното увреждане на неврона /за което ще пиша после/.
2./ циказин - мощен невротоксин, канцероген и химически мутаген. Точно той предизвиква метилиране на аминокиселините, белтъците и нуклеиновите киселини.
Категорично е доказано, че дори едномесечна употреба като храна на семената и листата водят до дълго хронично заболяване. Промяната в хранителния режим рязко е снизила нивото на заболеваемост е ендимичните райони.

МЕТАЛИТЕ
Оловото и алуминият се сочат като главни виновници. Оловото - щастливо си дишаме на всяка улица, а алуминият е навсякъде около нас - от прибори за хранене до опаковките на лекарствата. Невротоксичните с-ва на тези два метала и ролята им при МС, Алцхаимер и АЛС са отдавна известни и няма какво да ги коментираме.


следва:

за МЕХАНИКАТА / ПАТОГЕНЕЗАТА

за СИМПТОМИТЕ / КЛИНИКАТА

за ЛЕЧЕНИЕТО

за ОПИТ&НАБЛЮДЕНИЯ

за МЕХАНИКАТА / ПАТОГЕНЕЗАТА на латералната амиотрофична склероза

Едва в наше време станаха известни ЕДИННИТЕ базови механизми за увреждане на навроните при различните патологични състояния. Днес вече знаем, че независимо от причината инициирала процеса на увреждане, била тя автоимунна, токсична, инфекциозна или генетична има САМО ДВА биологични механизъма за увреда на неврона:

1./ ЕКСЦИТОТОКСИЧНОТО увреждане (от excite = възбуждам)

2./ ОКСИДАТИВНИЯТ (окислителният) стрес

Глутамат и Аспартат са основните възбуждащи аминокиселини. Глутамат е най-важният ексцитаторен медиатор в ЦНС. Повече от 70% от невроните и всички ефекторни пътища от мозъчната кора са глутаматергични. Ролята на Глутамат в сензорните, двигателните и висшите корови функции като медиатор е огромна.

Като вс медиатори, Глутамат се синтезира в пресинаптичните терминали, натрупва се и при нужда се освобождава в синаптичното пространство. Така в нормални условия предизвиква СТИМУЛАЦИЯ на три вида ексцитаторни аминокиселинни рецептори:

1./ N-метил-D-аспартат = NMDA рецептори

2./ AMP (каинови рецептори, блокирането на които с Налтрексон, т.е LDN схемата води до добрите ефекти при МС. Иначе казано ефекта се явява точно от ограничаване влиянието на Глутамат специфично в/у този рецептор, което обяснява ЗАЩО не всички се повлиявят еднакво положително. Ergo, за пълен ефект би следвало и NMDA-рецепторите да будат протектирани и тогава ефекта би бил драматично добър, без да говорим за етиологично изцеление)

3./ метаботропни рецептори

В нормални условия, свързването на Глутамат с NMDA-рецепторите води до краткотрайна деполяризация, навлизане на Ca+ в клетката и въздействие в/у метаболитните процеси в неврона. При продължително повишено отделяне на Глутамат в пресинаптичното пространство, което може да се дължи на екцесивното отделяне или на неефективност на обратния му захват в пресинаптичния неврон и астроглията се получава СВРЪХАКТИВИРАНЕ на NMDA-рецепторите. Когато това се случи, нервната клетка не е в състояние да задържи Mg+ вътре в калциевият канал и даже малки количества Глутамат водят до масивен калциев инфлукс. Така масивното навлизане на извунклетъчен Ca+ в клетката и освобождаването му от вътреклетъчното депо активират всички Ca+ зависими ферментни системи в клетката (протеиназа С, калпаин1, ксантиноксидаза, фосфолипаза, NO-синтеза, ендонуклеаза).
Това в крайна сметка резултира или в бърза гибел на неврона - по пътя на некрозата (исхемия, хипогликемия, травма) или в БАВНА НЕВРОНАЛНА ДЕГЕНЕРАЦИЯ по пътя на апоптозата ( Алцхаймер, Паркинсон, Хентингтън, МС, АЛС).
Наличието на мн изоформи на NMDA-рецепторите в различните области на ЦНС, а също и наличието на няколко активни и модулаторни точки на свързване на рецепторния комплекс, обясняват избирателните поражения на различни популации неврони при невродегенеративните заболявания и различната клинична картина, т. е диагноза - Мултипленна склероза, Амиотрофична латерална склероза, Паркинсон, Алцхаймер, Хентингтън ...etc... при все че МЕХАНИЗМА НА УВРЕЖДАНЕ ВИНАГИ Е ЕДИН И СЪЩ - ЕКСЦИТОТОКСИЧНОСТ!

Активността на Ca+ зависимите ферментни системи водят до повишено образуване на активни кислорорни метаболити и до развитието на ОКСИДАТИВЕН стрес. Бавната кумулация на активните кислородни метаболити има особено важно значение.
Ексцитотоксичността и оксидативния стрес са взаимосвързани процеси. Така свободните радикали блокират обратния захват на Глутамат чрез деактивиране на специфичния астроглиолен белтък-транспртьор CLT-1. Категорично е доказано, че точно този ключов белтък е свръхчувствителен кум деиствието на водородния прекис (N202), хидроксилния радикал (OH ') и пероксинитрит (ONOO), образуващи се в резултат на взаимодействието на супероксидния анйон (О2 ') и азаотния окис (NO ')

Пример за обусловеността на двата механизма на невронална увреда - ексцитотоксичността и оксидантния стрес са резултатите от проучванията на растителните токсини имащи отношение към латералната амиотрофична склероза при Западно-тихоокеанската форма. Стана яно че от една страна веществото b-N-methylamino-L-alanin (BMAA) е АГОНИСТ на NMDA-рецепторите и по този начин отключва описания ексцитотоксичен механизъм. От друга страна - Циказина, прониквайки през хематоенцефалитната бариера попада в неврона където се разцепва под действието на цитозилната b-глюкозидаза до агликон и метилазоксиетанол. Резултата е - метилиране на аминокиселините, белтъците и аминокиселините и като следствие се нарушава генната експресия, което води до синтез на токсични вътрекелъчни продукти резултиращи в дегенерация на неврона.

От всичко написано, отразяващо днешните ни възгледи за дегенерацията на неврона (които ще станат норма за изучаване след едно поколение, т.е. не разчитайте мн на компетентност от страна на "лекуващия" ви медик, "доктор = знаещ" да го нарека не мога, ако че и аз имам красива хартия на която това пише) следва че усилията трябва да се насочат в съвсем нови направления:

1./ антиексцитоксични препарати

2./ антиоксиданти

3./ Са+ блокери на волтаж зависимите канали

4./ невропротектори

5./ антиапоптозна терапия

6./ генна терапия




следва

за СИМПТОМИТЕ / КЛИНИКАТА

за ЛЕЧЕНИЕТО

за ОПИТ&НАБЛЮДЕНИЯ

регистрирайте си - не боли.
или оставете малйл.


Руснаците са стигнали най-далеч в тази област, т. н " стволови клетки". Но повярвайте 90% е медиен шум, невежество и спекулация с него.

Реални опити има и резултаите са обезкуражажащи. Със същия успех бихте могли да платите на селската врачка безумните цени искани от стволовите "чудотворци".

Невъзможноста за прилагане на този метод произтича от 2 кардинални факта:

1./ когато ЛАС се прояви клинически е налице генен дефект, убил 80% от мотоневроните, а останалите 20 % поели функциите на всички са безнадежно увредени по пътя на апоптозатаз

2./ проблема крайна сметка НЕ Е в дефицит на антиоксидантния фермент. Не! той си работи и то с пулна сила - само че генерира сгрешен белтък с цитотоксични свойства. Резултата е или ЛАС или МС или Паркинсон или......

teoro, чудесен си , моля те продължи... Имам приятел болен от АЛС , много ми е мъчно ...

Teoro , очевидно имате сериозни познания в областта на АЛС и други неврологични заболявания. Вероятно сте лекар. Интересно ми е дали се познавате с д-р Сарафов. Питам не за друго , а защото той има по специален интерес към АЛС. Доколкото ми е известно членува в международна АЛС-асоциация , контактува с колеги от други държави по проблеми свързани с това заболяване , изобщо опитва , до колкото е възможно при нашите условия, да работи върху проблема АЛС. Вие явно също се занимавате с тази болест. А знам от него , че специалистите , имащи интерес към АЛС , са истинска рядкост у нас. Затова вероятно се познавате. А ако не , може би ще ви е интересно да споделите интересите си. Пък кой знае - току виж сте намерили лечение...

Съдържаниет е скрито
Влезте за да го видите

Съдържаниет е скрито
Влезте за да го видите

За СИМПТОМИТЕ / КЛИНИКАТА. Класификации и диагностика – част 1.

Още тук искам да вметна - последните статистически изследвания сочат, че средната продължителност на живота с Амиотрофична латерална склероза е 32 месеца, но поне 7% от пациентите преживяват НАД 60 месеца. Описани са случай на много бавно протичане на патологичния процес, траещ 25-28 години! Така, че далеч не всичко е толкова безнадежно колкото обикновено се твърди у нас!

При Амиотрофична латерална склероза клиничните прояви са следствие от увреждане на Централния Мотоневрон / ЦМ/ и на Периферните Мотоневрони / ПМ/. Разпределението и манифестацията на симптоматиката, както и продължителността на заболяването в значителна степен зависят от формата, дебюта и варианта на болеста (по въпроса за класификацията цари известен хаос м/у различните изследователи и школи).

Патологията на скелетната мускулатура се явявя водеща с всичките си признаци: спастичност; спастико-атрофични парези; парализи. Амиотрофия в различна степен и фасцикулациите – включителни в клинически съхранени мускули са налице при всички болни.

Признаци за поражение на Периферните Мотоневрони /ПМ/:

- ФАСЦИКУЛАЦИИ – самоволни (или провокирани) потрепвания на отделни мускулни фибри или снопчета. Усещат се като електрически разряди с различна интензивност и локализация.
- ПАРЕЗИ – типично е в началния стадий, парезите да преобладават над атрофиите.
- АТРОФИЯ- през целия ход на болеста има избирателен характер, най-често в наначалото се локализира в дисталните отдели на крайниците и по-рядко в проксималните. На булбарно равнище се засягат езика и мускулите на мекото небце. Екстензорите /разгъвачите/ се въвличат в по-малка степен от флексорите /сгъвачите/. Дифузния характер на мускулната атрофия се наблюдава при късната форма на заболяването. У повечето болни ппатологичния процес показва тенденция към разпространение по близколежащи равнища на цереброспиналната ос. Факт за отбелязване е, че при първична локализация на амиотрофията в проксималните отдели на крайниците, процеса се ограничава предимно в гръбначния мозък през целия ход на заболяването. Дори на късните стадий булбарните симптоми у тези пациенти са слабо изразени или изобщо отсъствуват. Подобни болни умират от дихателни разстройства от спинален характер.

Признаци за поражение на Централния Мотоневрон /ЦМ/:

- СПАСТИЧНОСТ&”УМОРА” – много ранен признак! В различна степен се явявя при всички заболели. Дулго преди изявата на на др симптоми болните се оплакват от спастични, сковани, уморени, безсилни мускули – мн често локализирани в долните крайници в началото, впоследствие се ангажират тазовия, раменния пояс и лицевата мускулатура. Усещанията свурзани със спастичността в различни мускулни групи се появяват дълго преди развитието на пирамиден синдром.
- ПИРАМИДНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ – развива се рано или късно. Изразява се в различна степен с: мускулна хипертония; сухожилна хиперрефлексия; патологични рефлекси. Сухожилната хиперрефлексия е характерен признак на заболяването. Като правило се засилват всички сухожилни и надкостни рефлекси. Степента на изразеност на сухожилните рефлекси, както и тоническите нарушения са относително постоянни. С нарастване на атрофията спастичността намалява до изчезване, но сухожилните рефлекси се наблюдават дулго време. Когато преобладава сегментарната симптоматика, за поражението на низходящия двигателен път свидетелствува анизорефлексията, инвесията на сухожилните рефлекси, усилване на дълбоките коремни и съствавните рефлекси. При проксимална локализация на амиотрофията – снижение на сухожилните рефлекси се намира не само в съответните атрофични, но и в хипотрофичните и дори в клинически напълно съхранени мускули.
- КРАМПИТЕ – болезнени мускулни спазми провокирани от нормални движения – ходене, обличане, хранене, промяна положението на тялото и т.н.. – практически са налице при вс болни на различните стадий на болеста. При 30% от случаите това е ПЪРВИ ранен признак на болеста, възникващ до 6-8 месеца преди изявата на други симптоми на латералната амиотрофична склероза.
- УСИЛЕН МАНДИБУЛАРЕН РЕФЛЕКС - налице е при болни с булбарна форма. Среща се и прои пациенти със спинална локализация до 5-6 месеца преди клиничната изява на булбарната симптоматика.
- КОРЕМНИТЕ РЕФЛЕКСИ – Снижение и отсъствие на повърхностните коремни рефлекси се срещат в до 50% от случайте, докато усилване на дълбоките коремни рефлекси е налице при 80% от болните.
- БУЛБАРНИ И ПСЕВДОБУЛБАРНИ СИМПТОМИ – вяла или спастична дизартрия; дисфагия; фасцикулации и атрофия на езика; повишен мандибуларен и гълтачен рефлекс; ларингоспазъм; рефлекси на орален автоматизъм.

Често се въвличат и др типове невромоторни системи: дискенизии на храносмилателния тракт и снижена съкратителна способност на миокарда (при булбарна форма).

Независимо от формата, дебюта и варианта – на финалния стадий се развиват тежки стволови и(или) спинални дихателни нарушения, които наред с дисфагията и алиментарната недостатъчност са причина за леталния изход.

За СИМПТОМИТЕ / КЛИНИКАТА. Класификации и диагностика – част 2.

КЛАСИФИКАЦИЯ – поради твърде разлятата и многообразна симптоматика различните школи ползват и различни класификации, но в крайна сметка различията са терминологични.

- 1869г – Charcot&Joffroy описват Спинална латерална склероза
- 1830г – Bell и в 1860 Duchenne de Boulogne описват Прогресиращ булбарен паралич
- 1850г – Aran – Прогресираща мускулна атрофия, като синдром на изолирано поражение на периферните мотоневрони
- 1904г – Spiller – Първична периферна склероза – синдром на бавно прогресираща възходяща парапареза без признаци на поражение на периферните мотоневрони.
-
Описаните синдроми са смятани за различни заболявания до 1962г, когато Brian ги обединява в Болест на Двигателния Неврон /БДН/.

- 1982г – Rowland обединява всички заболявания на клетките на предните рога на гръбначния мозък, в това число периферните амиотрофии в БолестИ на Двигателните неврони
- 1995г – Swash&Swatz обединяват : Латерална амиотрофична склероза; Прогресиращ булбарен паралич; Прогресираща мускулна атрофия; Първична периферна склероза; Мономиелическата, Ювенилната и Фамилната форма на Болести на двигателния неврон в Идиопатична Болест на Двигателния Неврон /ИБДН/.
- 1998г – следват Ел-Ескориалските критерий

Хондкариан разделя Амиотрофичната латерална склероза като нозологична единица на ВАРИАНТИ:
- класическа или смесена (равномерно поражение на ЦМ и ПМ)
- сегментарно-ядрена (преобладаващо поражение на ПМ)
- пирамидна (преобладавашо поражение на ЦМ)

Пак така е делението на ФОРМИ:
- висока форма – преобладаваща симптоматика на пирамидно поражение = спастическа тетрапареза; груб надядрен синдром и нерязко изявени преднорогови нарушения
- булбарна форма – процеса се локализира предимно на равнището на мозъчния ствол в хода на цялото заболяване. Мн от тези болни, без оглед на дълбоките нарушения на речта и гълтането до финала съхраняват някаква двигателна активност
- шийно-гръдна форма = атрофични или спастико атрофични парези на ръцете и спастични парези на краката
- поясно-кръстна форма = атрофични парези на краката при слабо изразени пирамидни симптоми.
При тази класификация се отбелязва, че заболяването протича за 4 до 12 години, като кратките срокове се отнасят за Високата и Булбарната форма, средните за Шийно-гръдната, а най-дългите за Поясно-кръстната форма.
На Запад Прогресиращия Булбарен Паралич и ЛАС са разграничени по възрастов&полов признак, ако че са форми на БДН. В същото време там не е прието да се дели БДН според степента на поражение на ЦМ и на ПМ.

F. Norris и др отбелязват ДЕБЮТА на заболяването като: шиен, гръден, поясен и дифузен. Така например грудния дебют се характеризира с първична слабост в гръбните и коремни мускули + фасцикулации в тях, с последващо развитие на слабост и атрофия в мускулите на китката еднострано, после и от другата страна + бързо явявяща се пареза на перинелната мускулатира, сучетана с минимална или изразена пирамидна симптоматика според Варианта на заболяването. Характерно е и ранното присъединяване на спинални дихателни нарушения.

ВАРИАНТА на АЛС може да се променя с течението на заболяването, така при сегментарно-ядрен Вариант на Прогресиращия Булбарен Паралич или при Шиен дебют на ЛАС е възможно присъединяване на пирамидна симптоматика и тогава варианта се променя в класически.

По темпа на прогресия на патологичния процес БДН се дели на: бързо, средно, бавно протичащ тип. Като при бърз тип пациентите губят повече от 10 точки за 6 месеца по скалата на Norris, при среден – 5-10 точки, и при бавен – под 5 точки. При оценка по скалата ALSFRS има само бавен и бърз тип, като бързия е = на 10 и повече точки загуба за година. Бавния = на под 10 точки за година.

Вероятно вече ви е станало ясно, че хаоса е налице :)
Руснаците са компилирали нещата и са постигнали един мн приемлив статус – така от съчетаване на Вариантите на АЛС по Хондкариан + дебютите по Norris са определили практически всички клинични фенотипи на Латераната Амиотрофична Склероза – всичко 14 на брой, познаването на които позволява да се постави вярната диагноза ЛАС на много ранен стадий от развитието на болеста, което е критично важно за преживяемостта, както ще видим при лечението на тази болест!

ДИАГНОСТИКА

Днешните критерии приети от СОН през 1998 е Ел-Ескориал, Испания съм изложил вкратце по-горе. Искам само дебело да подчартая, че НЯМА специфичен тест или изобразяващ метод категорично диагностициращ Латерална Амиотрофична Склероза. Вероятноста да НЕ развивате тази гадост – което от все сърце желая на вс четящи тези редове – а да правите някакъв тип вторични нарушения на двигателните неврони, които са потенциално лечими и изявяващи се като СИНДРОМИ НА АЛС е много голяма!

Синдроми на Латерална Амиотрофична Склероза могат да възникнат при огромен брой болестни състояния, част от тях с оглед диференциалната диагностика са:

Структурни поражения
-травматични и посттравматични увреди на ГръбМ и ГлавМ
-парасагитални тумори
-тумори разположени около foramen magnum
-цервикална спондилиза
-хидромиелия
-шийни миелопатий
Инфекциозни
-луес
-лаймска болест
-тетанус
-полимиолит
-херпес
-ретровирусна миелопатия
Интоксикации и физически агенти
-олово
-алуминий
-живак
-стрихнин
-фенитоин
-йонизиращо лъчение
Имунологични
-полимиозити с автоимуна генеза
-плазмоцитна дискразия
-полирадикулоневропатия автоимунна
-дизимуните дегенерации с наличие на антитела кум GM1
-моноклонални хематопатии
Метаболитни
-диабет
-тиреотоксикоза
-хиперпаратиреоза
-дефицит на фолиева к-на
-В12 зависим проблем
-маладсорбция
Биохимични нарушения
-адрогенрецепторен дефект
-хексозаминидазен дефицит
-аглюкозидазен дефицит
-хиперглицинурия
-метилкротониглицинурия
Съдови
-васкулити
Разни с неясна генеза
-паркинсон
-мултиплена склероза

и т.н. тоя списък е безкраен...

Според разпространението на процеса може да бъде поставена ДОСТОВЕРНА, ВЕРОЯТНА, ВЪЗМОЖНА, СЪМНИТЕЛНА диагноза АЛС.

Достоверна АЛС се диагностицира само в случай на комбиниране на булбарни (ядрено-надядрени) нарушения със спинални сегментарни дефекти на 2 равнища, или при наличие на поражение на ЦМ и ПМ на 3 спинални равнища.
В полза на диагноза АЛС се отчитат симптоми като: нарушения на външното дишане, дизартрия, дисфагия, които не могат да се обяснят по др начин. Също и понижената изокинетична и изометрична сила в непоразените крайници + признаци на денервационни изменения по резултат от мускулна биопсия.
Разстройства на: сетивността, тазовите функции,вегетативната н.с-ма, очедвигателни нарушения, паркинсоноподобен синдром – правят малко вероятна диагнозата Амиотрофична Латерална Склероза.

У нас диагностичните грешки свързани с АЛС са невероятно много къде от липса на квалификация, къде от самоувереност и липса на опит! В наше време, когато ОПЛ се изживява като енциклопедичен спец по всичко, стискайки заветните си направления това е неизбежно. Но дори и специалисти с малък опит в ранния стадий на заболяването най-често ще решат че сте хипохондри(чка)к след като параклиничните и изобразяващите методи отчитат всички резултати като норма. А точно при отсъствието на каквито и да е обективно доловими промени, на фона на субективните оплаквания на пациента ТРЯБВА ДА СЕ МИСЛИ ЗА АЛС!! Така се пропуска ключово за преживяемоста на пациента време!

Следва
-за ЛЕЧЕНИЕТО
-за ОПИТ&НАБЛЮДЕНИЯ

teoro, благодаря, много благодаря. Никъде няма да намеря толкова обширна и достъпна информация. За мен е много ценно. Благодаря за отделеното време и търпение. Ти си невероятен . Благодаря !

Teoro, благодаря за обширната информация по темата за Амиотрофичната атеросклероза. Искам да попитам има ли вероятност за наследственост при заболяването? Възможно ли е периодично /не постоянно/потрепване на мускулите на горните и долните краиници да бъде твърде обезпокояващ симптом?Много моля за отговор!