да се аргументираме със примери от природата е малко съмнително, тъй като тя (противно на всеобщото мнение) не решава нещата идеално, а както и падне. нямаше ли тъпата амеба геном от 300 000 000 000 нуклеотидни бази?
не можеш да кодираш 20 бита информация в един. това е фундаментален принцип, и никакви примери с вируси не могат да ме убедят в обратното. припокриването на кодиранията в днк е просто глупава случайност, също като сърповидната анемия. няма никакъв скрит фундаментален смисъл в сърповеидната анемия, просто случайно тя предпазва от малария. но тази глупава случайност е що годе от полза и това е единствената причина все още да я има. ако утре някой ген мутира и даде възможност да си устойчив към малария на базата на друг безвреден механизъм, то сърповидната анемия за има няма 200 години ще стане рядко срещано явление. всъщност ако се хвана дори ще ти сметна точно темповете и на намаляване, защото се знае точно кога човек умира - когато наследи два рецесивни гена със нея. ако в момента имаме дял к носещ рецесивно гените на анемията , то следващото поколение ще е със дял к*2/3 1/3 - здрави, 2/3 рецесивни, 1/3 ще умрат.
тоест за 200 години ще имаме само 1.7 процента от сегашното и разпространение.
обаче природата не може да го направи, защото такива щастливи случайности рядко се случват. след много дълго време вероятно ще се случи разбира се.
ако можеше би разделила и кодирането с общи пасажи днк на различни белтъци, защото много по-добре е да имаш свобода да изменяш структурата на белтъка, в посока максималната му ефективност, БЕЗ да засягаш други функции. в случай на припокриване на кода това не може да стане, защото тръгнеш ли да буташ единия белтък, разваляш другия.
с една дума - посочения механизъм не само не води до спестяване на количество днк, а обратното - при една и съща функционалност изисква повече код.
надявам се да съм бил ясен и да си ме разбрал какво искам да кажа.