защо?
24 отговора
0 прегледа
защо?
здравейте!днес опитвайки се да ходя ми дойде на ум колко добре се чувствам като съм на преднизолон!та мисълта ми е ако бяха увредени безвъзвратно нервите то и тогава може би нямаше да ходя(няма да има по какво да се прекара импулса).защо така се получава се чудя че като не съм на преднизолон съм зле а като слагам съм по добре!сигурно отговора е прост така че не ми се сърдете за наивния въпрос!
Re: защо?
И при мен е така, както при теб dito. Когато бях в болницата при доц.Герасимов той ми го обясни просто, - преднизолона промивал нервите и ние се чувстваме по добре, но след известно време отново става същото и за това трябва отново вливане и така до края. Това е най старото лечение на тази болест. В учебниците по медицина от преди 40 г. пише същото - Преднизолон! Интерфероните само са много скъпи, но не действат при всеки еднакво, при мен имаше влошаване, въпреки, че ги ползвах 3 години.
Re: защо?
Моето обяснение за това е следното.
Аксонът предава електрически импулси до/от мозъка. Миелинът е изолатор на аксона. Един вид кабел с изолация. Нервните снопове са от милиони "кабели" в един сноп. Когато миелинът е унищожен(но аксоните все още са живи), няма изолация и "кабелите" дават на късо. Ако се предава сигнал по един нерв, то и съседните получават част от информацията, която не е за тях. Това създава проблемите. По принцип увреденото място е перманентно възпалено,има постоянен процес на демиелинизация и ремиелинизация, а нервът е отекъл и от там "късото" е по-силно.
При вливания на Метилпреднизолон, възпалението се тушира, надделява процеса на ремиелинизация, а нервния сноп се освобождава от отока. Това, естествено, намалява смесването на сигналите между отделните нервни влакна и ние се чувстваме по-добре.
До тези изводи стигнах, правейки опити с почти загубеното си око и систематизирайки информацията, която имам.
Не прегендирам за вярност, но това сочи моята логика и познания.
Аксонът предава електрически импулси до/от мозъка. Миелинът е изолатор на аксона. Един вид кабел с изолация. Нервните снопове са от милиони "кабели" в един сноп. Когато миелинът е унищожен(но аксоните все още са живи), няма изолация и "кабелите" дават на късо. Ако се предава сигнал по един нерв, то и съседните получават част от информацията, която не е за тях. Това създава проблемите. По принцип увреденото място е перманентно възпалено,има постоянен процес на демиелинизация и ремиелинизация, а нервът е отекъл и от там "късото" е по-силно.
При вливания на Метилпреднизолон, възпалението се тушира, надделява процеса на ремиелинизация, а нервния сноп се освобождава от отока. Това, естествено, намалява смесването на сигналите между отделните нервни влакна и ние се чувстваме по-добре.
До тези изводи стигнах, правейки опити с почти загубеното си око и систематизирайки информацията, която имам.
Не прегендирам за вярност, но това сочи моята логика и познания.
Re: защо?
точно до същите изводи стигам и аз!мисля че постоянното възпаление пречи на импулса да се предава коректно!защото прави ми впечатление че докато слагам преднизолон венците ми така добре се стягат и стават розови и не кървят даже и при силен натиск с четката!като не съм на преднизолон картината е друга и оттам си мисля че венците ми които по принцип са възпалени и лесно кървящи престават да кървят дори и при ядене на твърда ябълка!оттам правя и връзка с нервите че преднизолона им действа по същия начин тоест подтиска възпалението временно и сме по добре!направо много глупаво ми се струва да открият лекарство което да подтиска това възпаление!уж някъв антибиотик преди години разработваха!щото пък пробвах веднъж да пия по два упсарина на ден подтикнат от американските форуми но не почуствах облекчение!
Re: защо?
Има нещо вярно в това, което казвате, но не е съвсем точно. Аз мислех по същия начин (или поне така ми го обясняваха лекарите, за по-просто), докато не прочетох Справочника по МС на д-р Ева Майда. После го видях и в учебници по анатомия. Нервът е като проводник, но "токът" по него тече отвън (може би сте слушали и Слави, който го обясняваше по същия начин) и нормалният миелин спомага този процес да става с изключителна скорост. Нарушаването му обаче, води до забавяне на импулсите (изследването на евокирани потенциали, което ни правят, е точно за установяване на тази скорост).
Заболяването ни, както го водят - автоимунно, се дължи на това, че имунната система атакува този миелин, а действието на преднизолона е да подтисне имунитета. Т.е. тези атаки да намалеят, а организмът има функцията да се самовъзстановява и протича т.нар. ремиелинизация. Затова се чувства и подобрението. По подобен начин се действува и при ужилване от пчела - алергичната реакция на имунната с-ма пак бива блокирана с кортизонови препарати. Да, но това е нож с две остриета - едно, че имунитета е подтиснат и ставаме мишена на всякакви вирусни инфекции, друго че дългата употреба на кортизони води до остеопороза, диабет, хормонални проблеми и т.н. Затова - внимателно!! В действителност същината на проблема остава неизвестна (Все едно да се лекува зъбобол с аналгин, а кариесът да си стои и да продължава да се разраства).
Последното откритие на белтъка Cyclophin D , който бил един от виновниците, способстващ демиелинизацията, докосва истинската причина на заболяването. МС се третера като нервно-дегенеративно разстройство. Дай Боже, това да е ключът към загадката МС и в близките години учените да открият адекватното лечение!
Заболяването ни, както го водят - автоимунно, се дължи на това, че имунната система атакува този миелин, а действието на преднизолона е да подтисне имунитета. Т.е. тези атаки да намалеят, а организмът има функцията да се самовъзстановява и протича т.нар. ремиелинизация. Затова се чувства и подобрението. По подобен начин се действува и при ужилване от пчела - алергичната реакция на имунната с-ма пак бива блокирана с кортизонови препарати. Да, но това е нож с две остриета - едно, че имунитета е подтиснат и ставаме мишена на всякакви вирусни инфекции, друго че дългата употреба на кортизони води до остеопороза, диабет, хормонални проблеми и т.н. Затова - внимателно!! В действителност същината на проблема остава неизвестна (Все едно да се лекува зъбобол с аналгин, а кариесът да си стои и да продължава да се разраства).
Последното откритие на белтъка Cyclophin D , който бил един от виновниците, способстващ демиелинизацията, докосва истинската причина на заболяването. МС се третера като нервно-дегенеративно разстройство. Дай Боже, това да е ключът към загадката МС и в близките години учените да открият адекватното лечение!
Re: защо?
добре де тоя процес на ремиелинизация след като настъпи и съответно се чувствам добре после при спиране на кортизона пак ли набързо се разгражда тоя новосъздаден миелин от имунната ми система!?явно е много нетраен този нов миелин създаден по време на кортизоновата терапия!аз лично по време на такава терапия установявам значителни подобрения във видимите възпалителни процеси!впоследствие след прекратяването на терапията виждам бърз обратен процес на тия възпаления а съответно и на симптомите на МС:(
Re: защо?
Темата "Слави" нещо започна да ме пресища по много причини, макар на мен той и екипът му също да ми допадат. На мен по ми харесва например Стивън Хокин. Но това на мен - всеки си има своето право на увлечения.
Искам да попитам тук, какво мислите за идеята на английския микробиолог Дейвид Уелдън, че болестта се причинява от хламидия пневмоника /hlamidia pneumoniae/. Той казва, че е открил наличието на такава в съпругата си, която е с МС в осма степен по Куртцке и лекувайки я по схема, вкл. и с антибиотици, е постигнал резултат за около половин година - връщане на болестта до втора степен. Шест месеца е резултат при нейното лечение - кореспондирам си с хора, при които този процес е 8, 12, 24 месеца, така че резултат е имало; нали сме съвсем наясно - при всеки е различно. Всъщност, опитите за лечение на МС с антибиотици датират още от шейсетте години на 20-век. Темата я имаше и тук, но не си спомням някой да я прокоментира като сериозна. Имам преведена голяма част от статията по случая и мога да я предоставя на всеки заинтересован. Мога, разбира се, да я постна и тук ако решим, но е доста обширна. В друг случай, мейлът ми е [email protected]. Моля за внимание: не твърдя, че това лечение е начинът, все пак съм далеч от медицинската компетенция, а и аз също ще повярвам на каквото и да е от личен контакт с излекувал се, но...все пак - надежда някаква и, дано. Нали си спомняте "бумът" Налтрексон.
Между другото, за четящите английски линкът е: [линк]
Доста е отегчително, знам, но който се интересува...
Искам да попитам тук, какво мислите за идеята на английския микробиолог Дейвид Уелдън, че болестта се причинява от хламидия пневмоника /hlamidia pneumoniae/. Той казва, че е открил наличието на такава в съпругата си, която е с МС в осма степен по Куртцке и лекувайки я по схема, вкл. и с антибиотици, е постигнал резултат за около половин година - връщане на болестта до втора степен. Шест месеца е резултат при нейното лечение - кореспондирам си с хора, при които този процес е 8, 12, 24 месеца, така че резултат е имало; нали сме съвсем наясно - при всеки е различно. Всъщност, опитите за лечение на МС с антибиотици датират още от шейсетте години на 20-век. Темата я имаше и тук, но не си спомням някой да я прокоментира като сериозна. Имам преведена голяма част от статията по случая и мога да я предоставя на всеки заинтересован. Мога, разбира се, да я постна и тук ако решим, но е доста обширна. В друг случай, мейлът ми е [email protected]. Моля за внимание: не твърдя, че това лечение е начинът, все пак съм далеч от медицинската компетенция, а и аз също ще повярвам на каквото и да е от личен контакт с излекувал се, но...все пак - надежда някаква и, дано. Нали си спомняте "бумът" Налтрексон.
Между другото, за четящите английски линкът е: [линк]
Доста е отегчително, знам, но който се интересува...
Re: защо?
Никога не съм бил на Преднизолон или на други кортикостероиди. Само веднъж, в началото, за около седмица ми слагаха системи с Урбазон. Не видях някаква полза, но после разбрах, че и дозата е била минимална.
Колко време, след началото на Преднизолона, се усеща подобрението? Не съм експерт, но ми се струва, че ремиелинизацията е доста продължителен процес. И то по-дълъг, от самата демиелинизация. Но ако се подтискат някакви възпалителни процеси... Дори само това е достатъчно, човек да се почувства по-добре. Да не подценяваме и психологическия момент.
При мен също се е случвало, без явна, възможна причина, един ден да съм добре, друг зле. Понякога, състоянието ми се мени осезаемо, в рамките на един и същи ден.
И аз мисля, че не може, за всичко да е виновен Миелинът!
Колко време, след началото на Преднизолона, се усеща подобрението? Не съм експерт, но ми се струва, че ремиелинизацията е доста продължителен процес. И то по-дълъг, от самата демиелинизация. Но ако се подтискат някакви възпалителни процеси... Дори само това е достатъчно, човек да се почувства по-добре. Да не подценяваме и психологическия момент.
При мен също се е случвало, без явна, възможна причина, един ден да съм добре, друг зле. Понякога, състоянието ми се мени осезаемо, в рамките на един и същи ден.
И аз мисля, че не може, за всичко да е виновен Миелинът!
Re: хламидии
Въпросът, с грешното диагностициране на МС, сме го коментирали нееднократо. В случая, съпругата на микробиолога има не МС, а хламидии. Информацията обаче си е информация и заслужава да се пусне в отделна тема. Тука ще остане незабелязана.
Самото изследване не е скъпо и всеки, който има съмнения, че може да има от тези гадинки, е хубаво да си го направи. Хламидии не се лекуват нито с Налтрексон, нито с Бетаферон, или с което и да е друго, стандартно лекарство за МС. Нещо повече, стандартните лекарства подтискат имунитета и спомагат, за по-бързото влошаване на състоянието на болния.
Самото изследване не е скъпо и всеки, който има съмнения, че може да има от тези гадинки, е хубаво да си го направи. Хламидии не се лекуват нито с Налтрексон, нито с Бетаферон, или с което и да е друго, стандартно лекарство за МС. Нещо повече, стандартните лекарства подтискат имунитета и спомагат, за по-бързото влошаване на състоянието на болния.
Re: защо?
значи на последния ми пристъп който беше тая година ми сложиха пет системи всеки ден по 1000 мг преднизолон!много добре го понесох даже много по добре от малките дози и мога да кажа че по време на системите се възстанових доста прилично но по време на опашката с хапчета особено на първите дни с повечето хапчета се чувствах отлично!жалко че с намаляването на дозата а после и със спирането усещането че всичко е наред отмина и пак си започнаха залитанията слабоста в краката нистагъма и всички останали!та ония ден докато се чудих с кой крак да пристъпя и не ми идва на акъла се сетих с носталгия за времето през което съм на преднизолон когато движенията стават инстинктивно и не мислиш само за тях та се зачудих защо така!
в отговор на prof.Tolpa
#11
Re: хламидии
Малко уточнение за това, което съм писал, ако позволите: съпругата на д-р Уелдън всъщност, ако сте прочели внимателно, е болна от МС, но той е решил да и изследва хламидия. Второ, става дума именно за chlamydia pneumoniae, не за друга. И още - не помня да съм споменавал лечение на хламидия с налтрексон или бетаферон. А, последно за момента, моля да се четем внимателно, защото иначе просто си превръщаме добрите намерения в излишни спорове. Аз самият нямам претенции на компетентен и не разсъждавам на теми, кое какво е, а споделям или личен опит, или цитирам направили ми впечатление неща.
Re: хламидии
Винаги се опитвам да чета внимателно, но както се казва в една актуална ТВ реклама – Не става само с четене. Трябва и акъл! Май нещо обърках, но к’во да се прави!? Склероза!
Не знам защо, винаги приемаш нещата толкова лично и реагираш толкова емоционално! Дал си препратка към източника си на информация и толкова! Какво значение имат моето или нечие друго несъгласие по въпроса?! Аз самият, съм пуснал тук, на форума, две подобни информации – за МС и Лаймската болест и другата, за МС и АФС.
Ще стане дълго, но не мога да се въздържа от няколко кратки въпроса.
*След като жената официално е болна от едно, но впоследствие е излекувана от нещо, съвършенно различно – Била ли е тя болна от първото?
*Какво точно значение, има “породата” на хламидията - пневмоника, че правиш проблем от това, че съм го пропуснал?
*Сърдиш се, че изказвам мнение, за използването на неподходящи, в определен случай лекарства. Самият ти обаче, иронично говориш за «"бумът" Налтрексон». И на мен не ми подейства. Да ти дам ли препратки към сайтове, където хора с различни автоимунни заболявания, споделят, че ЛДН им е помогнал?
*Hlamidia pneumoniae, при всички болни с МС ли се открива?
*Доколкото съм запознат със скалата на Куртцке, връщане на болестта от осма до втора степен, само за половин година, само по себе си е цяло чудо! Какъв е личният ти коментар по въпроса?
Предложението ми за отделянето, на тази информация в отделна тема, беше напълно сериозно! Както и всяко мое мнение досега, отнасящо се по някакъв начин, към заболяването наречено МС.
Не знам защо, винаги приемаш нещата толкова лично и реагираш толкова емоционално! Дал си препратка към източника си на информация и толкова! Какво значение имат моето или нечие друго несъгласие по въпроса?! Аз самият, съм пуснал тук, на форума, две подобни информации – за МС и Лаймската болест и другата, за МС и АФС.
Ще стане дълго, но не мога да се въздържа от няколко кратки въпроса.
*След като жената официално е болна от едно, но впоследствие е излекувана от нещо, съвършенно различно – Била ли е тя болна от първото?
*Какво точно значение, има “породата” на хламидията - пневмоника, че правиш проблем от това, че съм го пропуснал?
*Сърдиш се, че изказвам мнение, за използването на неподходящи, в определен случай лекарства. Самият ти обаче, иронично говориш за «"бумът" Налтрексон». И на мен не ми подейства. Да ти дам ли препратки към сайтове, където хора с различни автоимунни заболявания, споделят, че ЛДН им е помогнал?
*Hlamidia pneumoniae, при всички болни с МС ли се открива?
*Доколкото съм запознат със скалата на Куртцке, връщане на болестта от осма до втора степен, само за половин година, само по себе си е цяло чудо! Какъв е личният ти коментар по въпроса?
Предложението ми за отделянето, на тази информация в отделна тема, беше напълно сериозно! Както и всяко мое мнение досега, отнасящо се по някакъв начин, към заболяването наречено МС.
в отговор на prof.Tolpa
#13
Re: хламидии
Мислейки, къде е най-правилно да ти отговоря, написах едно нещо тук, след това го махнах и заедно с едно друго огрооомно писмо ти ги изпратих в пощата, защото си реших, че хората тук няма да ги интересуват точно обясненията ми към теб, защо лично и емоционално реагирам/тя работата е ясна - ако те засегнат, точно така правиш, а пък аз съм доста чуствителен на дадени теми, например обективността и толерантността, и това да те слушат внимателно, ако ще ти партнират и помагат/. Но, както казваш, понякога и акъла не ни стига - на теб за да вникнеш, на мен за да не се впрягам. Днес, събуждайки се с новия ден, реших, че на зададените от един участник във форума въпроси, доста често отговор чакат и други хора, та нямам право да мълча тук и ще отговоря все пак. Значи, първо, на мен тая тема ми е просто интересна и не съм и някакъв вид защитник, защото и не разбирам много от медицински работи, така че, да си имаме уважениението - усещам най-вече това, което става с мен и не се старая да си го обяснявам прекалено сложно, защото нали казваш, не става само с еди кво си, ми и с...Пък аз чак капацитет и чак без граници...И на първото: обяснявам бавно и внимателно - жената е болна от МС, мъжът и - микробиолог, се захванал с изследвания и установил/?!/, че тая болест се причинява точно от въпросната хламидия. И я лекувал от причинителя на МС, т.е. лекувал самата болест всъщност. Има ли логика и да обяснявам ли още веднъж?!Тук другите хламидии не ги броим - ако прочетеш повечко за различните и какво точно тая прави, ще разбереш, защо в тая съм се ФЛЮБИЛ. Ей за тва правя проблем, че си го пропуснал и се муся, че не се четем внимателно, друже, защото точно тук е добре да си отваряме хубаво отверстията, през които ни влиза информацията, за да няма грешки и да си помагаме ако желаем, но качествено. Поредното: изобщо не се сърдя, че изказваш мнение за лекарства, пак не си ме разбрал. Аз ако взема да се сърдя само за това, че някой изразил мнение, по-хубаво да се връщам в детската градина, ма съм малко големичък за това. Сърдя, се , че ме препращаш да съм казал, че хламидии се лекуват с налтрексон и бетаферон. Собствено имам огромната претенция да знам с какво сигурно се лекува махмурлук и влюбване, друго не знам. Ама не съм казвал, че хл...я се лекува с бета... и налтре... ве, наистина не съм
Не ми давай препратки за сайтове с ЛДН, сигурно съм чел поне колкото теб от 2002-ра насам. Следващото: доктора-микробиолог смята, че ако не се открие хламидия пневмоника у някой болен от МС, то ще е защото тя ще да е във фаза на развитие, която е трудна за откриване. Мен ако питаш, ей тук ми е главното чудене, но докато стана микробиолог и се науча да ловя хламидии пневмонясали, ще мине бая време, та - чета, слушам и мисля...На последното: писах ти и в писмото, ще го кажа и тук - не вярвам в господ, не вярвам в чудеса, но и аз като много други съм само един малък и обикновен човек, имащ една от най-чудните за чудене болести и се НАДЯВАМ, просто се надявам. Сега някой тук ще ме грабне, че не трябва само да се надявам, ами и да правя нещо и ще ми изреди куп работи за правене. Моля, да не ме грабва - няма да го послушам. Съгласен съм с предложението ти за темата, защото това, което правя в момента в тая тема, поне не е уважение че вмъквам друга и всъщност отклонявам вниманието. Извинявам се на създателя и!
Не ми давай препратки за сайтове с ЛДН, сигурно съм чел поне колкото теб от 2002-ра насам. Следващото: доктора-микробиолог смята, че ако не се открие хламидия пневмоника у някой болен от МС, то ще е защото тя ще да е във фаза на развитие, която е трудна за откриване. Мен ако питаш, ей тук ми е главното чудене, но докато стана микробиолог и се науча да ловя хламидии пневмонясали, ще мине бая време, та - чета, слушам и мисля...На последното: писах ти и в писмото, ще го кажа и тук - не вярвам в господ, не вярвам в чудеса, но и аз като много други съм само един малък и обикновен човек, имащ една от най-чудните за чудене болести и се НАДЯВАМ, просто се надявам. Сега някой тук ще ме грабне, че не трябва само да се надявам, ами и да правя нещо и ще ми изреди куп работи за правене. Моля, да не ме грабва - няма да го послушам. Съгласен съм с предложението ти за темата, защото това, което правя в момента в тая тема, поне не е уважение че вмъквам друга и всъщност отклонявам вниманието. Извинявам се на създателя и!Re: хламидии
"Собствено имам огромната претенция да знам с какво сигурно се лекува махмурлук и влюбване"
Хей, това звучи много интригуващо! Я, раздухай - може да се заинтересуват повече хора и да им бъдеш полезен. Една "сапунка" със сигурност би разведрила атмосферата.
Хей, това звучи много интригуващо! Я, раздухай - може да се заинтересуват повече хора и да им бъдеш полезен. Една "сапунка" със сигурност би разведрила атмосферата.
Re: хламидии
Радвам се, че си публикувал писмото си, защото иначе, щеше да се наложи да му отговарям. В личната си кореспонденция се опитвам, да съм по-любезен и по-аргументиран и обстоятелствен. Още веднъж, радвам се, че ми го спестяваш!
Зададох ти няколко конкретни въпроса, но ти продължаваш да повтаряш едно и също ... жената е болна ... мъжът и открил ... къф налтрексон...! Малко поукрасено и понапръскано с нови емоции. Уж щеше да ни отговаряш, на мен и на другите хора! Защо реши, че литературните ти упражнения, са интересени на някого!?
На мен, със сигурност не са!
ПП. Много по-полезно щеше да бъде, да пуснеш превода на статията.
Зададох ти няколко конкретни въпроса, но ти продължаваш да повтаряш едно и също ... жената е болна ... мъжът и открил ... къф налтрексон...! Малко поукрасено и понапръскано с нови емоции. Уж щеше да ни отговаряш, на мен и на другите хора! Защо реши, че литературните ти упражнения, са интересени на някого!?
На мен, със сигурност не са!
ПП. Много по-полезно щеше да бъде, да пуснеш превода на статията.
. Или си викаш, язък, така се надявах. Ми, язък!
в отговор на prof.Tolpa
#17
Re: хламидии
Хм, сега, дали да не взема да ти благодаря или ти други литератори, освен себе си не понасяш...макар че какви ти упражнения, но - то въпрос на критерии. Както и да е, нека да е весело. Нищо не ми проговориха "конкретните" ти въпроси, които ми звучаха така че и да повтарям. Макар да беше писал преди, че ако някой те нарече така както ти е ника, ще започнеш да псуваш/?!/, си позволявам да питам, професорите неаргументирано и нелюбезно ли се изявяват във постингите си във форумите? И понеже продължаваме да не се четем внимателно, разбирам, че си първия, който иска превода, защото май бях писал, че ще го публикувам ако на някого му е интересно. Ми ето го, но има още доста:
[линк]
Empirical antibacterial treatment of
infection with Chlamydophila pneumoniae
in Multiple Sclerosis
David Wheldon MB FRCPath
Емпирично антибактериално лечение на инфекция с Chlamydophilia pneumoniae при множествена склероза
След много дискусии, вече може да се приемат убедителните данни за това, че респираторния патоген Chlamydophilia pneumonie води да някои варианти на неврологичното заболяване множествена склероза. Серия от изследвания са установили че:
• Присъствието на генетичен материал от Chlamydophilia pneumonie в цереброспинална течност при пациенти със заболяване от МС, и култури от микрооргаизма при използването на чувствителни културални методи на изследване
• Връзката на нова респираторна инфекция с Chlamydophilia pneumonie с епизод на клиничен пристъп
• Статистически сигнификантно повишение на нивото на специфични серумни антитела на Chlamydophilia pneumonie при преминаване на заболяването в прогресивна форма.
• Антитела срещу Chlamydophilia pneumonie открити в цереброспинална течност при пациенти с това заболяване
• Данни за активен Chlamydophilia pneumonie белтъчен синтез в централната нервна система, с продукция на бактериални протеини стимулиращи образуването на антитела причиняващи смъртта на клетки прекурсори на олигодендроцитите
• Специфични за Chlamydophilia pneumonie белтъци предизвикващи възпалителни заболявания на ЦНС (с известен паралел с МС) при мишки.
• Chlamydophilia pneumonie генни транскрипции в цереброспинална течност при пациенти с МС
• Подобрение в ЯМР при пациенти лекувани с антибиотици в ранни етапи на заболяването в малък , но прецизно изследване с двойно сляп опит с неимуномодулиращи антибиотици.
• Подобрение на ЯМР, с редукция на броя на лезиите след повторно лечение с миноциклин
• На връзката на Chlamydophilia pneumonie в цереброспинално течност при болни от МС демонстрирана чрез имунохистохимични, молекулярни и вътреструктурни? Методи
Използвани методи при изследването – културални, молекулярни (базирани на изследване на ДНК и РНК), имунохистологични, серологични (при изследване на кръв и ликвор), използване на
Резултатите от антихламидийното лечение бяха много обнадеждаващи, особено при ранни стадии на заболяването. Необходимо е да се акцентира върху това, че тази бактерия не се предава по сексуален път. Тя предизвиква респираторни инфекции и се разпространява по въздушно - капков път – при кашлица, кихане.
На Сара, моята съпруга, художник с големи възможности, беше поставена диагноза МС през юли 2003 год. Нейното заболяване на практика датира от 1989 година, когато получи внезапна слабост в дясната ръка. След две седмици тя възстанови напълно функциите си. Няколко години по-късно получи внезапно замъглено зрение на едното око, това се възстанови след няколко седмици. Следваха инцидентни пристъпи, всичките с пълно възстановяване. През 1999 ремисиите станаха непълни. Парализата на десния крак започна неусетно и неумолимо да напредва. През 2001 год скоро след продължителна инфекция на горните дихателни пътища, която доведе до лек астматичен пристъп, Сара навлезе в нов бързопрогресиращ стадий на заболяването. За три години тя достигна до състояние на невъзможност да стои без чужда помощ, не можеше да държи и използва молив или четка за рисуване с дясната си ръка, и се чувстваше замаяна. Казваше, че се чувства в “мисловна мъгла”; в действителност нощем тя изпадаше в повърхностен сън от който се събуждаше неотпочинала. Нейната реч стана неясна. Имаше бучене в ушите. Откри симптома на Хермит, проявяващ се с подобна на електрически шок болка, предизвикана от движение на главата напред и движеща се по хода на гръбначния стълб.
ЯМР показваше множество типични активни лезии, визуализирани като различни по големина, подобни на броеница, хиперинтензивни , в бялото мозъчно вещество. Невролозите казаха, че Сара е болна от множествена склероза; заболяването беше навлязло във вторично прогресираща фаза за която няма лечение и се очаква заболяването да продължи да се развива.
Аз бях по-действен от нея, вероятно защото бяхме навлезли на моя територия – на лекар-микробиолог и предложих следния прием на орални антихламидийни препарати:
doxycycline 200mg един път дневно
roxithromycin 300mg еднократно дневно (azithromycin 250mg три дни в седмицата като алтернатива)
Започнахме първо с прием на доксициклин, тъй като ни беше под ръка веднага. Резултатът беше поразителен. За пет дни тя претърпя влошаване на симптомите; това беше придружено със заболяване подобно на грип, с главоболие в областта на очите, болки в големите кости (бедрени, раменни) и нощни изпотявания. Това е типична Herxheimer реакция;тя се причинява от големия брой бактерии които се унищожат от антибиотици или други агенти. След пет дни при Сара изчезна менталната “мъгла”: нещо повече, тя сподели, че чувства главата си по-бистра отколкото през изминалите две години. Рокситромицинът беше добавен три седмици по-късно , когато това стана възможно.
Тази информация стана достъпна по молба на Сара. Тя пожела въпреки всички проучвания, публикувани в научната литература, съществуването, макар и на единично лечение на хроничната инфекция с Хламидия пневмоние внимателно да бъде разгледано от медицинската общност.
Updates on progress may be found here
Свидетелства за това, че Chlamydia pneumoniae е в причинно-следствена връзка със заболяването множествена склероза – резюме.
Хламидия пневмоние (Хлпн) е известна като клетъчен паразит, който населява малките кръвоносни съдове причинявайки васкулити. Това са локални възпалителни процеси характеризиращи се с фини пукнатини по съдовите стени пропускащи кръвни компоненти в околното тъканно пространство. Това може да се открие директно в ретиналните вени, където съдовете изглеждат като обложени със сивкав маншон (ножница). Този маншон съдържа Т лимфоцити. Много подобна патология се среща в мозъка при ранна МС. Връзката между маншона на ретиналните вени и МС за първи път е била установена през 1944 год. Анатомичното разпространение на лезиите в мозъка при МС е обикновено главно около малките вени; удължени плака могат да следват извивките на извиващите се съдове, които обграждат. [Esiri MM, ed. Oppenheimer's Diagnostic Neuropathology, 2nd edition, 1996 Blackwell: 256-9.]
Васкулитен феномен е открит неочаквано рано – през 1873 Rindfleisch коментира: Ако някой се загледа внимателно в свежо променена част на бялото мозъчно вещество, ще открие с невъоръжено око червени точици или линии в средата на всяко едно огнище, по протежение или косо прекъсвайки лумена на малките съдове изпълнени с кръв…Всички съдове преминаващи покрай огнището, но също прекосяващи го незабавно обграждат все още интактния паренхим и са в състояние на хронично възпаление.” Rindfleisch е разпознал, още преди 130 години, че възпалението на малките съдове-васкулите, предхождат нервната увреда.
При преглед на очите се установява ретинален васкулит при около една трета от болните с начална МС, но вероятно присъства при повече. Това е особено често при при последващ неврит на очния нерв (чест предшественик на МС) и се характеризира с пропускане на оцветител при флоуресцентен тест, кръвни клетки и маншон от възпалителни клетки около съдовите стени. Щом се открие това, нараства вероятността от последваща МС.
МС се приема за автоимунно демиелинизиращо заболяване. Миелинът е изолиращ липопротеин; неговата внезапна загуба води до остър МС пристъп.Тази миелинова загуба може да е и вторичен феномен. Фактът, че ретиналния васкулит обикновено се свързва с МС, хвърля голямо съмнение, че миелопатията е основната причина за МС; миелинът и олигодендроцитите, клетките които го произвеждат, не се откриват в ретината и ранните патологични прояви на МС са в кръвоносните съдове, не в нервните и глиални клетки. Демиелинизацията напоследък е сочена като вторичен феномен при острите, типични лезии на МС; първата видима проява на новоформирана фатална МС лезия е внезапното, системно, невъзпалително, локално масово измиране на олигодендроцити, клетките създаващи и поддържащи миелина. [Barnett MH, Prineas JW. Relapsing and remitting multiple sclerosis: pathology of the newly forming lesion. Ann Neurol. 2004; 55(4): 458-68.] Това предизвиква по-нататъшно съмнение в схващането, че МС е първично автоимунно заболяване. Премахването на миелина от възпалителните клетки би могло да бъде вторична предпазна активност. Ние може да сме свидетели на началото на трансформация в мисленето. [Chaudhuri A, Behan PO. Multiple sclerosis: looking beyond autoimmunity. J Roy Soc Med 2005; 98: 303-306.] Тези автори се позовават на десет важни проучвания на МС които не могат да бъдат обяснени с миелин-специфичния автоимунен процес.
Епидемиологията на МС е добре изучена на Faroe Islands, където МС е била неизвестна до втората световна война. Това ни навежда на мисълта, че фактор, който се предава в ранното юношество, започващо около 11 години. [Kurtzke JF, Heltberg A. Multiple sclerosis in the Faroe Islands: an epitome. J Clin Epidemiol. 2001 Jan;54(1):1-22.] Това е възрастта когато настъпва заразяването с Хл пн. Два други микроорганизма са приемани също като иницииращи МС – човешки херпесен вирус 6 и Epstein-Barr вирус – изглеждат по-малко вероятни след обсъждането на посочените данни. HHV-6 се открива при почти всички индивиди на възраст над 3 години. Заразеността с вирусът на Epstein-Barr има два пика; един при много малките деца и втори в пуберитета. Нещо повече Kurtzke's Faroese факти навеждат на мисълта за агент, който причинява взривове на 13 годишни интервали; ЕБВ в своето протичане рядко е съпътстван от взривове. Причинителят на МС във Фароус, изглежда по-често причинява взривове, това е съвместимо с инфекция причинена от Хл пн. През 2000 е имало площи във Фароус, свободни от МС [Kurtzke JF. Multiple sclerosis in time and space - geographic clues to cause. J Neurovirol. 2000;6 Suppl 2:S134-40.] Niki и Kishimoto наблюдавайки нашествието на Хл пн, отбелязват че предаването става само след повторен, близък контакт. Малки взривове могат да настъпят в социални домове и училища, когато хората дълго време са в близък контакт. Обратно на острите вирусни инфекции, те могат да се разпространяват бавно. [Niki Y, Kishimoto T. Epidemiology of intracellular pathogens. Clin Microbiol Infect. 1996 Mar;1 Suppl 1:S11-S13.] В големия град ситуацията е различна от островните популации: Хл пн се среща навсякъде; инфекцията е ендемична и взривовете е трудно да бъдат очертани.
Хл пн се свързва с пристъпно –ремитентни форми на заболяване навсякъде в тялото, включително астма, реактивен артрит и заболявания на коронарните артерии. Причинно-следствена връзка е направена при изолирането на микроорганизма и с помощта на повишените нива на антитела намаляващи при лечение. МС може да бъде разглеждана като съответстваща на тези условия. Тя например се характеризира от липидна пероксидаза, повишен серумен хомоцистеин и антиоксидазно изчерпване – патологични характеристики на хроничното хламидийно заболяване и по всяка вероятност отговарящо за локалната ендотоксична активност, но е неочаквана защото касае вътремозъчна инфекция, място добре защитено от голямо количство циркулиращи антитела. В действителност е иизключително трудно серологичната интерпретация на Хл пн.
A historic study was published by workers at the Vanderbilt School of Medicine in 1999. CSF samples from 17 patients with relapsing-remitting MS, 20 patients with progressive MS, and 27 patients with other neurological diseases (OND) were examined by culture, by PCR and by antibody detection. C pneumoniae was isolated from CSF in 64% of MS patients against 11% of OND controls. Polymerase chain reaction assays demonstrated the presence of C pneumoniae MOMP gene in the CSF of 97% of MS patients versus 18% of OND controls. Finally, 86% of MS patients had increased CSF antibodies to C pneumoniae elementary body antigens as shown by enzyme-linked immunosorbent assay absorbance values that were 3 SD greater than those seen in OND controls. The specificity of this antibody response was confirmed by western blot assays of the CSF, using elementary body antigens. Moreover, CSF isoelectric focusing followed by western blot assays revealed cationic antibodies against C pneumoniae. [Sriram S, Stratton CW, Yao S, Tharp A, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis. Ann Neurol. 1999 Jul;46(1):6-14.] It should be noted that the methodology used by the Vanderbilt workers is fastidious. In tissue-culture isolation, for instance, repeated centrifugation and prolonged incubation was carried out; this is very important as in chronic infection the organism may produce few of the spore-like elementary bodies, and those that are produced may be damaged. (It is interesting to note that the discovery of Helicobacter pylori was made possible by extending traditional incubation times.)
Episodes of relapse in MS patients are associated with new respiratory infections with C pneumoniae; [Buljevac D, Verkooyen RP, Jacobs BC, Hop W, van der Zwaan LA, van Doorn PA, Hintzen RQ. Chlamydia pneumoniae and the risk for exacerbation in multiple sclerosis patients. Ann Neurol. 2003 Dec;54(6):828-31.] The relapse is evidence of host ‘collateral damage’.
At a population level antibodies to C pneumoniae rise as the disease becomes progressive [Munger KL, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-Taber L, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection with Chlamydia pneumoniae and risk of multiple sclerosis. Epidemiology 2003 14:2 141-147.]
These three seminal papers triangulate the evidence that C pneumoniae plays a pathogenic role in the evolution of Multiple Sclerosis.
A question-and-answer page examining the natural history of Chl pneumoniae infections is given on page 3
План за лечение
Това е един план за лечение, възможни са и други така добри програми. Препоръчва се наблюдение от страна на близък, който се грижи за пациента за да се проследи дали медикаментите се приемат редовно.
N-acetyl cysteine (NAC) 600mg - 1,200mg два пъти дневно трябва да се приема продължително. Той е допълнително приемана диетична добавка, която можете да намерите в магазини за здравословни храни. Това е ацетилирана сяра-съдържаща аминокиселина, която се очаква да унищожи хламидийната клетка. Това трябва да започне с ниски дози от 600 мг. в два приема дневно; дозата трябва да се удвои когато се понася добре. NAC предлага защита на черния дроб;това е особено полезно при бърза бактериална смърт, което би довело до натоварване на чернодробната функция.
Когато NAC се понася добре, се добавя Doxycycline 100мг един път дневно. Той се приема с голямо количество вода.
Когато двата препарата се понасят добре, се добавя Azithromycin 250mg три пъти в седмицата (Roxithromycin, 150mg два пъти дневно е алтернативен медикамент).
Когато и трите препарата се понасят добре, дозата на Doxycycline се увеличава на 200мг дневно.
Причината за това бавно и постепенно включване на антихламидийните препарати е необходимостта от свеждане до минимум на всякакви реакции причинени от бактериалната смърт, които биха били неприятни. БЕЛЕЖКА:при бързо прогресираща форма на МС е по-благоразумно да се избере спиране на развитието, въпреки риска от реакция, като се дава пълната доза на двата препарата още в началото.
Тази комбинация се приема продължително.
След два или три месеца в схемата на лечение се включват три-седмични цикъла на лечение с Metronidazole . През първият цикъл, Метронидазолът се дава само един ден. Когато е добре приет периодът на приложение на всеки цикъл се увеличава до пет дни.
Дозировката на метронидазола е 400 мг. три пъти дневно.
Периодът на лечение продължава около година. Това е много важно, тъй като за организма е изключително трудно да се освободи със сигурност от всички клетки на микроорганизма. Препоръчваното лечение при остра респираторна инфекция (обикновено 2-4 седмици доксициклин) е недостатъчно.
Крайната цел е да бъдат прилагани трите медикамента прекъсващо, така че да има отдих от антибиотиците. Така, опашката на лечението може да завърши с 14 дневен курс на доксициклин и рокситромицин, с пет дневен курс от метронидазол в средата. Този курс се провежда един път месечно. След няколко месеца интервалите между антибиотиците могат внимателно да се удължават. Rifampicin не е подходящ за интермитентна употреба и азитромицина може да се дава вместо него.
Тук е представена графика на възможен курс на лечение. Детайлите могат да варират в зависимост от степента на заразеност.
Допълнение
Мозъкът има изключителни възможности за възстановяване, но за това е необходим “строителен материал”. Много от симптомите на заболяването- особено умората- може да се дължат на митохондриално изчерпване. Токсини, известни като свободни радикали водят до разрушаване на клетките. Ако оксидативния стрес продължава твърде дълго могат да настъпят невъзвратимо митохондриално увреждания.
Комбинирано диетично допълнение от антиоксиданти се препоръчва енергично.
Vitamin C 1G daily
Vitamin E 800iu daily
Omega 3 fish oil daily
Evening primrose oil 1G daily
Acetyl L-Carnitine 500mg daily
Alpha Lipoic acid 150mg daily
Ubiquinone (Coenzyme Q10) 200mg daily
Selenium 200 micrograms daily.
N-acetyl cysteine 600mg twice daily
melatonin 1.5mg at night may be considered.
This may seem like polypharmacy, but there are good reasons to consider these agents. This is because the mitochondrial membrane is the bottle-neck for numerous key cellular reactions, and it is exactly here that chlamydiae hover as they control the host cell and steal its vital molecules via tiny projections. These agents are available at health food stores and are obtainable on-line.
More details on how antioxidants can act synergistically to enhance their effects, and to regenerate each other can be found on page 7.
Apart from mitochondrial support, Vitamin D is needed. There is evidence that a relative Vitamin D deficiency is common in MS, and may allow the disease process to begin. High dose supplementation - 4000iu is recommended. (less may be needed in infections other than MS) This is discussed on page 11.
In addition, B complex, Magnesium, 300mg and Calcium 500mg supplements in the evening (remote from the time of taking doxycycline) daily.
High-dose sublingual Vitamin B12 (methylcobalamin) should be taken; initially 4000 - 5000 micrograms several times a day, reducing to once daily after three months. This is to flood the system with methylcobalamin as there is often a functional B12 deficit, as evidenced by raised serum methylmalonate or homocysteine. Vitamin B12 (together with B6 and folate) counteracts the hyperhomocysteinaemia which frequently accompanies chronic Chl pneumoniae infection and which is thought to cause connective tissue damage. Excess homocysteine is a potent neurotoxin with activity against cortical and hippocampal neurones. [1. Kruman II, Culmsee C, Chan SL, et al., Homocysteine elicits a DNA damage response in neurons that promotes apoptosis and hypersensitivity to excitotoxicity. J Neurosci 2000;20:6920-6:] [2. Den Heijer T, Vermeer SE, Clarke R, Oudkerk M, Koudstaal PJ, Hofman A, et al. Homocysteine and brain atrophy on MRI of non-demented elderly. Brain 2002;126:170-5:] [3. Leblhuber F, Walli J, Artner-Dworzak E, Vrecko K, Widner B, Reibnegger G, et al. Hyperhomocysteinemia in dementia. J Neural Tansm 2000;107:1469-74.] An excellent review of Vitamin B12 and multiple sclerosis can be recommended here: [Miller A, Korem M, Almog R, Galboiz Y. Vitamin B12, demyelination, remyelination and repair in multiple sclerosis. J Neurol Sci 2005 Jun 15;233(1-2):93-7.]
Regular Lactobacillus acidophilus, daily, either as a supplement or in capsules. This is to maintain bowel flora in the face of antibiotic treatment. Tablets of Lactobacillus sporogenes spores may be considered. These have the advantage of getting into the small bowel in large numbers.
It would be wise to avoid foods containing artificial trans-fats. These are hard fats made from unsaturated oils which, after heating under pressure, are hydrogenated in the presence of a catalyst. They are widely used because they have a long shelf life and are inexpensive. With certain exceptions hydrogenated fats are not found in nature, and are metabolized with difficulty in the body. They alter cell and mitochondrial membrane functions. Two studies in animal models have found that artificial trans-fats affect mitochondrial efficiency as measured by a reduction of ATP synthesis. [Blomstrand R, Svensson L. The effects of partially hydrogenated marine oils on the mitochondrial function and membrane phospholipid fatty acids in rat heart. Lipids. 1983 Mar;18(3):151-70; De Schrijver R, Privett OS. Energetic efficiency and mitochondrial function in rats fed trans fatty acids. J Nutr. 1984 Jul;114(7):1183-91.] Dietary intake of trans-fats increases systemic inflammatory markers in humans. [Mozaffarian D, Pischon T, Hankinson SE, et al. Dietary intake of trans-fatty acids and systemic inflammation in women. Am J Clin Nutr. 2004;79:606–12.; Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Tracy RP. Dietary fatty acids affect plasma markers of inflammation in healthy men fed controlled diets: a randomized crossover study. Am J Clin Nutr. 2004;79:969–73.] If the words 'hydrogenated oil' or 'partially hydrogenated oil' appear in a list of ingredients then trans-fats are likely to be present. (It may be noted that dairy products and animal fats also contain a small proportion of trans-fats, but these naturally occurring trans-fats are digestible and were beneficial in animal studies; evidence is less clear-cut in humans. [reviewed by Wang Y, Jones PJ. Dietary conjugated linoleic acid and body composition. Am J Clin Nutr. 2004 Jun; 79(6 Suppl): 1153S - 1158S.])
Turmeric, the yellow spice used in Indian cooking, may be very useful. The active ingredient, curcumin, moderates the pro-inflammatory effects of bacterial endotoxin, probably by restraining the activation of nuclear factor-kappa B. 'Nuclear factor kappa B has been implicated in autoimmune and inflammatory diseases, infection, cell survival, and cell transformation with subsequent promotion of cancer.' [Reviewed by Holmes-McNary M. Nuclear factor kappa B signaling in catabolic disorders. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 May;5(3):255-63.]
A cautionary note must be sounded. All this is very new and much of it is speculative. It is linking up the work of others. But an empirical trial of antibiotic treatment is surely worthwhile: it would be attempted in any other disease were there even indirect evidence of a treatable pathogen. As an example, one might consider culture-negative endocarditis, where long-term antibiotics are given (often successfully) in the absence of a demonstrable pathogen. MS, as it progresses, can be just as devastating and antibiotics are very cheap by the standards of conventional treatment. In comparison with other drugs they are relatively (but not completely) risk-free.
In treating the disease, it makes sense to use a schedule of antimicrobial agents which is effective against other potential pathogens of the CNS including Borrelia garini and B burgdorferi. These spirochaetes have been known to cause a serologically negative MS-like illness. Chronic infections with these organisms are generally difficult to detect serologically; the EIA test is particularly prone to giving false negative results. Chronic borreliosis may be much more prevalent than is now believed; B. burgdorferi has been identified in avian ticks infesting songbirds [Morshed MG, Scott JD, et al., Migratory songbirds disperse ticks across Canada, and first isolation of the Lyme disease spirochete, Borrelia burgdorferi, from the avian tick, Ixodes auritulus. J Parasitol. 2005 Aug;91(4):780-90.] and has been posited as a reservoir of borrelial infection in Europe [Comstedt P, Bergstrom S, Olsen B, et al., Migratory passerine birds as reservoirs of Lyme borreliosis in Europe. Emerg Infect Dis. 2006 Jul;12(7):1087-95.] Given the likelihood of chronic C pneumoniae infection causing a decreased efficiency of host systems, one might speculate that chronic C pneumoniae infection may prevent resolution of borreliosis. It would also make sense to cover for Rickettsiae and Mycoplasma sp. and cell-wall deficient forms. MS and other initially relapsing-remitting but ultimately progressive diseases may have a polymicrobial phase: the punctured vasculitis caused by Chl pneumoniae would provide an easy portal of tissue-entry for blood-borne organisms. Microbiologists are beginning to recognise that, in many chronic infections, an altered host physiology provides a niche for a host of secondary organisms: an obvious example is chronic HIV disease, where the pathogen which initiates the disease is rarely the pathogen which causes the final event which results in death.
There seem to be a number of factors which need to be in place before MS develops, including chronic C. pneumoniae infection and a genetic inheritance which determines a certain kind of response to this infection. Some people have a disease-form which is primarily driven by the infection; it is characterised by rapid progression and intoxication with bacterial metabolites. Untreated it results in a swift decline. This is the form that Sarah had. Paradoxically, it seems very responsive to treatment. Other people seem to have a disease-form where the host reaction predominates; the infection is slow, bacterial numbers are probably few. This seems to be less amenable to antibacterial treatment, and the disease may remain active until the remains of the dead bacteria (endotoxins) are removed. This may be problematic in an enclosed area like the brain. One might speculate that there are even some disease forms where autoimmunity persists autonomously. I think that most people with MS fall somewhere within these extremes. My own experience from advising many people with MS is that those with relapsing-remitting disease and early progressive disease can do well. Patients with later progressive disease respond less well, though this is not always the case. Generally speaking, the earlier that treatment is begun the better the result is likely to be and the more complete the resolution.
People with dense neurological deficits which have been in place for many years and which are situated in confined anatomical bottlenecks such as the cord or cerebellum may recover little function, but treatment may halt disease progression.
In considering treatment, one must make an analysis of risk versus benefit. I believe that a trial of twelve months' doxycycline plus roxithromycin / azithromycin is worthwhile even in late disease, metronidazole being added if benefits occur and / or progression is halted. It is important to go into the trial without undue expectation. Nothing at all can be guaranteed.
First uploaded 29th November 2003; last updated 12th November 2006
*****
“Първо като общ принцип, колкото по-болен е пациента, толкова по-бавно трябва да се провежда терапията. За това нашето лечение започва с един антибиотик в една доза и постепенно се добавя следваща доза след като реакцията е видима. Аз смятам, че всички пациенти трябва да започнат с витамините и добавките, след направени изследвания, които се повтарят на 3-4 месеца. Добавяме АСС като препарат използван срещу анти-елементарните телца, но той едновременно с това действа и като имуностимулатор и протектор на черния дроб.
Аз започвам лечението с Азитромицин защото е лесен за приложение и не е скъп. Давам една таблетка от 250 мг и изчаквам 2 седмици да видя дали ще има някаква реакция. След това давам две таблетки една в понеделник и втора в сряда и отново чакам две седмици. Продължавам по този начин добавяйки всяка следваща доза докато пациентът поеме по 250 мг Азитромицин в понеделник, сряда и петък. Ако пациентите имат по-тежка реакция (не могат да работят), забавям процеса на лечение. След Азитромицина добавям Доксициклин – отново правя това много бавно. Щом веднъж пациентът поеме и двата антибиотика, добавям Метронидазол – пулсово, отново правейки това много бавно и достигайки до един път месечно пулс от препарата. Щом пациентът поеме един курс Метронидазол, добавям Рифампин 150 мг….
Когато пациентът поеме тази терапия без странични реакции продължавам с нея най-малко една година. Може да отнеме една или две години или повече за да се достигне точката в която няма реакция на Метронидазола. Това може да е 5 годишна програма, но тя позволява на пациентите да работят с минимални затруднения. Те, както знаете, трябва непрекъснато да се подобряват през това време. Колкото по-зле е пациентът толкова по-дълга ще е терапията. Тук няма пряк път. При пациентите, при които се наблюдава бърза прогресия на заболяването се движа по-бързо с лечението.”
Dr. Charles Stratton
[линк]
Empirical antibacterial treatment of
infection with Chlamydophila pneumoniae
in Multiple Sclerosis
David Wheldon MB FRCPath
Емпирично антибактериално лечение на инфекция с Chlamydophilia pneumoniae при множествена склероза
След много дискусии, вече може да се приемат убедителните данни за това, че респираторния патоген Chlamydophilia pneumonie води да някои варианти на неврологичното заболяване множествена склероза. Серия от изследвания са установили че:
• Присъствието на генетичен материал от Chlamydophilia pneumonie в цереброспинална течност при пациенти със заболяване от МС, и култури от микрооргаизма при използването на чувствителни културални методи на изследване
• Връзката на нова респираторна инфекция с Chlamydophilia pneumonie с епизод на клиничен пристъп
• Статистически сигнификантно повишение на нивото на специфични серумни антитела на Chlamydophilia pneumonie при преминаване на заболяването в прогресивна форма.
• Антитела срещу Chlamydophilia pneumonie открити в цереброспинална течност при пациенти с това заболяване
• Данни за активен Chlamydophilia pneumonie белтъчен синтез в централната нервна система, с продукция на бактериални протеини стимулиращи образуването на антитела причиняващи смъртта на клетки прекурсори на олигодендроцитите
• Специфични за Chlamydophilia pneumonie белтъци предизвикващи възпалителни заболявания на ЦНС (с известен паралел с МС) при мишки.
• Chlamydophilia pneumonie генни транскрипции в цереброспинална течност при пациенти с МС
• Подобрение в ЯМР при пациенти лекувани с антибиотици в ранни етапи на заболяването в малък , но прецизно изследване с двойно сляп опит с неимуномодулиращи антибиотици.
• Подобрение на ЯМР, с редукция на броя на лезиите след повторно лечение с миноциклин
• На връзката на Chlamydophilia pneumonie в цереброспинално течност при болни от МС демонстрирана чрез имунохистохимични, молекулярни и вътреструктурни? Методи
Използвани методи при изследването – културални, молекулярни (базирани на изследване на ДНК и РНК), имунохистологични, серологични (при изследване на кръв и ликвор), използване на
Резултатите от антихламидийното лечение бяха много обнадеждаващи, особено при ранни стадии на заболяването. Необходимо е да се акцентира върху това, че тази бактерия не се предава по сексуален път. Тя предизвиква респираторни инфекции и се разпространява по въздушно - капков път – при кашлица, кихане.
На Сара, моята съпруга, художник с големи възможности, беше поставена диагноза МС през юли 2003 год. Нейното заболяване на практика датира от 1989 година, когато получи внезапна слабост в дясната ръка. След две седмици тя възстанови напълно функциите си. Няколко години по-късно получи внезапно замъглено зрение на едното око, това се възстанови след няколко седмици. Следваха инцидентни пристъпи, всичките с пълно възстановяване. През 1999 ремисиите станаха непълни. Парализата на десния крак започна неусетно и неумолимо да напредва. През 2001 год скоро след продължителна инфекция на горните дихателни пътища, която доведе до лек астматичен пристъп, Сара навлезе в нов бързопрогресиращ стадий на заболяването. За три години тя достигна до състояние на невъзможност да стои без чужда помощ, не можеше да държи и използва молив или четка за рисуване с дясната си ръка, и се чувстваше замаяна. Казваше, че се чувства в “мисловна мъгла”; в действителност нощем тя изпадаше в повърхностен сън от който се събуждаше неотпочинала. Нейната реч стана неясна. Имаше бучене в ушите. Откри симптома на Хермит, проявяващ се с подобна на електрически шок болка, предизвикана от движение на главата напред и движеща се по хода на гръбначния стълб.
ЯМР показваше множество типични активни лезии, визуализирани като различни по големина, подобни на броеница, хиперинтензивни , в бялото мозъчно вещество. Невролозите казаха, че Сара е болна от множествена склероза; заболяването беше навлязло във вторично прогресираща фаза за която няма лечение и се очаква заболяването да продължи да се развива.
Аз бях по-действен от нея, вероятно защото бяхме навлезли на моя територия – на лекар-микробиолог и предложих следния прием на орални антихламидийни препарати:
doxycycline 200mg един път дневно
roxithromycin 300mg еднократно дневно (azithromycin 250mg три дни в седмицата като алтернатива)
Започнахме първо с прием на доксициклин, тъй като ни беше под ръка веднага. Резултатът беше поразителен. За пет дни тя претърпя влошаване на симптомите; това беше придружено със заболяване подобно на грип, с главоболие в областта на очите, болки в големите кости (бедрени, раменни) и нощни изпотявания. Това е типична Herxheimer реакция;тя се причинява от големия брой бактерии които се унищожат от антибиотици или други агенти. След пет дни при Сара изчезна менталната “мъгла”: нещо повече, тя сподели, че чувства главата си по-бистра отколкото през изминалите две години. Рокситромицинът беше добавен три седмици по-късно , когато това стана възможно.
Тази информация стана достъпна по молба на Сара. Тя пожела въпреки всички проучвания, публикувани в научната литература, съществуването, макар и на единично лечение на хроничната инфекция с Хламидия пневмоние внимателно да бъде разгледано от медицинската общност.
Updates on progress may be found here
Свидетелства за това, че Chlamydia pneumoniae е в причинно-следствена връзка със заболяването множествена склероза – резюме.
Хламидия пневмоние (Хлпн) е известна като клетъчен паразит, който населява малките кръвоносни съдове причинявайки васкулити. Това са локални възпалителни процеси характеризиращи се с фини пукнатини по съдовите стени пропускащи кръвни компоненти в околното тъканно пространство. Това може да се открие директно в ретиналните вени, където съдовете изглеждат като обложени със сивкав маншон (ножница). Този маншон съдържа Т лимфоцити. Много подобна патология се среща в мозъка при ранна МС. Връзката между маншона на ретиналните вени и МС за първи път е била установена през 1944 год. Анатомичното разпространение на лезиите в мозъка при МС е обикновено главно около малките вени; удължени плака могат да следват извивките на извиващите се съдове, които обграждат. [Esiri MM, ed. Oppenheimer's Diagnostic Neuropathology, 2nd edition, 1996 Blackwell: 256-9.]
Васкулитен феномен е открит неочаквано рано – през 1873 Rindfleisch коментира: Ако някой се загледа внимателно в свежо променена част на бялото мозъчно вещество, ще открие с невъоръжено око червени точици или линии в средата на всяко едно огнище, по протежение или косо прекъсвайки лумена на малките съдове изпълнени с кръв…Всички съдове преминаващи покрай огнището, но също прекосяващи го незабавно обграждат все още интактния паренхим и са в състояние на хронично възпаление.” Rindfleisch е разпознал, още преди 130 години, че възпалението на малките съдове-васкулите, предхождат нервната увреда.
При преглед на очите се установява ретинален васкулит при около една трета от болните с начална МС, но вероятно присъства при повече. Това е особено често при при последващ неврит на очния нерв (чест предшественик на МС) и се характеризира с пропускане на оцветител при флоуресцентен тест, кръвни клетки и маншон от възпалителни клетки около съдовите стени. Щом се открие това, нараства вероятността от последваща МС.
МС се приема за автоимунно демиелинизиращо заболяване. Миелинът е изолиращ липопротеин; неговата внезапна загуба води до остър МС пристъп.Тази миелинова загуба може да е и вторичен феномен. Фактът, че ретиналния васкулит обикновено се свързва с МС, хвърля голямо съмнение, че миелопатията е основната причина за МС; миелинът и олигодендроцитите, клетките които го произвеждат, не се откриват в ретината и ранните патологични прояви на МС са в кръвоносните съдове, не в нервните и глиални клетки. Демиелинизацията напоследък е сочена като вторичен феномен при острите, типични лезии на МС; първата видима проява на новоформирана фатална МС лезия е внезапното, системно, невъзпалително, локално масово измиране на олигодендроцити, клетките създаващи и поддържащи миелина. [Barnett MH, Prineas JW. Relapsing and remitting multiple sclerosis: pathology of the newly forming lesion. Ann Neurol. 2004; 55(4): 458-68.] Това предизвиква по-нататъшно съмнение в схващането, че МС е първично автоимунно заболяване. Премахването на миелина от възпалителните клетки би могло да бъде вторична предпазна активност. Ние може да сме свидетели на началото на трансформация в мисленето. [Chaudhuri A, Behan PO. Multiple sclerosis: looking beyond autoimmunity. J Roy Soc Med 2005; 98: 303-306.] Тези автори се позовават на десет важни проучвания на МС които не могат да бъдат обяснени с миелин-специфичния автоимунен процес.
Епидемиологията на МС е добре изучена на Faroe Islands, където МС е била неизвестна до втората световна война. Това ни навежда на мисълта, че фактор, който се предава в ранното юношество, започващо около 11 години. [Kurtzke JF, Heltberg A. Multiple sclerosis in the Faroe Islands: an epitome. J Clin Epidemiol. 2001 Jan;54(1):1-22.] Това е възрастта когато настъпва заразяването с Хл пн. Два други микроорганизма са приемани също като иницииращи МС – човешки херпесен вирус 6 и Epstein-Barr вирус – изглеждат по-малко вероятни след обсъждането на посочените данни. HHV-6 се открива при почти всички индивиди на възраст над 3 години. Заразеността с вирусът на Epstein-Barr има два пика; един при много малките деца и втори в пуберитета. Нещо повече Kurtzke's Faroese факти навеждат на мисълта за агент, който причинява взривове на 13 годишни интервали; ЕБВ в своето протичане рядко е съпътстван от взривове. Причинителят на МС във Фароус, изглежда по-често причинява взривове, това е съвместимо с инфекция причинена от Хл пн. През 2000 е имало площи във Фароус, свободни от МС [Kurtzke JF. Multiple sclerosis in time and space - geographic clues to cause. J Neurovirol. 2000;6 Suppl 2:S134-40.] Niki и Kishimoto наблюдавайки нашествието на Хл пн, отбелязват че предаването става само след повторен, близък контакт. Малки взривове могат да настъпят в социални домове и училища, когато хората дълго време са в близък контакт. Обратно на острите вирусни инфекции, те могат да се разпространяват бавно. [Niki Y, Kishimoto T. Epidemiology of intracellular pathogens. Clin Microbiol Infect. 1996 Mar;1 Suppl 1:S11-S13.] В големия град ситуацията е различна от островните популации: Хл пн се среща навсякъде; инфекцията е ендемична и взривовете е трудно да бъдат очертани.
Хл пн се свързва с пристъпно –ремитентни форми на заболяване навсякъде в тялото, включително астма, реактивен артрит и заболявания на коронарните артерии. Причинно-следствена връзка е направена при изолирането на микроорганизма и с помощта на повишените нива на антитела намаляващи при лечение. МС може да бъде разглеждана като съответстваща на тези условия. Тя например се характеризира от липидна пероксидаза, повишен серумен хомоцистеин и антиоксидазно изчерпване – патологични характеристики на хроничното хламидийно заболяване и по всяка вероятност отговарящо за локалната ендотоксична активност, но е неочаквана защото касае вътремозъчна инфекция, място добре защитено от голямо количство циркулиращи антитела. В действителност е иизключително трудно серологичната интерпретация на Хл пн.
A historic study was published by workers at the Vanderbilt School of Medicine in 1999. CSF samples from 17 patients with relapsing-remitting MS, 20 patients with progressive MS, and 27 patients with other neurological diseases (OND) were examined by culture, by PCR and by antibody detection. C pneumoniae was isolated from CSF in 64% of MS patients against 11% of OND controls. Polymerase chain reaction assays demonstrated the presence of C pneumoniae MOMP gene in the CSF of 97% of MS patients versus 18% of OND controls. Finally, 86% of MS patients had increased CSF antibodies to C pneumoniae elementary body antigens as shown by enzyme-linked immunosorbent assay absorbance values that were 3 SD greater than those seen in OND controls. The specificity of this antibody response was confirmed by western blot assays of the CSF, using elementary body antigens. Moreover, CSF isoelectric focusing followed by western blot assays revealed cationic antibodies against C pneumoniae. [Sriram S, Stratton CW, Yao S, Tharp A, Ding L, Bannan JD, Mitchell WM. Chlamydia pneumoniae infection of the central nervous system in multiple sclerosis. Ann Neurol. 1999 Jul;46(1):6-14.] It should be noted that the methodology used by the Vanderbilt workers is fastidious. In tissue-culture isolation, for instance, repeated centrifugation and prolonged incubation was carried out; this is very important as in chronic infection the organism may produce few of the spore-like elementary bodies, and those that are produced may be damaged. (It is interesting to note that the discovery of Helicobacter pylori was made possible by extending traditional incubation times.)
Episodes of relapse in MS patients are associated with new respiratory infections with C pneumoniae; [Buljevac D, Verkooyen RP, Jacobs BC, Hop W, van der Zwaan LA, van Doorn PA, Hintzen RQ. Chlamydia pneumoniae and the risk for exacerbation in multiple sclerosis patients. Ann Neurol. 2003 Dec;54(6):828-31.] The relapse is evidence of host ‘collateral damage’.
At a population level antibodies to C pneumoniae rise as the disease becomes progressive [Munger KL, Peeling RW, Hernán MA, Chasan-Taber L, Olek MJ, Hankinson SE, Hunter D, Ascherio A. Infection with Chlamydia pneumoniae and risk of multiple sclerosis. Epidemiology 2003 14:2 141-147.]
These three seminal papers triangulate the evidence that C pneumoniae plays a pathogenic role in the evolution of Multiple Sclerosis.
A question-and-answer page examining the natural history of Chl pneumoniae infections is given on page 3
План за лечение
Това е един план за лечение, възможни са и други така добри програми. Препоръчва се наблюдение от страна на близък, който се грижи за пациента за да се проследи дали медикаментите се приемат редовно.
N-acetyl cysteine (NAC) 600mg - 1,200mg два пъти дневно трябва да се приема продължително. Той е допълнително приемана диетична добавка, която можете да намерите в магазини за здравословни храни. Това е ацетилирана сяра-съдържаща аминокиселина, която се очаква да унищожи хламидийната клетка. Това трябва да започне с ниски дози от 600 мг. в два приема дневно; дозата трябва да се удвои когато се понася добре. NAC предлага защита на черния дроб;това е особено полезно при бърза бактериална смърт, което би довело до натоварване на чернодробната функция.
Когато NAC се понася добре, се добавя Doxycycline 100мг един път дневно. Той се приема с голямо количество вода.
Когато двата препарата се понасят добре, се добавя Azithromycin 250mg три пъти в седмицата (Roxithromycin, 150mg два пъти дневно е алтернативен медикамент).
Когато и трите препарата се понасят добре, дозата на Doxycycline се увеличава на 200мг дневно.
Причината за това бавно и постепенно включване на антихламидийните препарати е необходимостта от свеждане до минимум на всякакви реакции причинени от бактериалната смърт, които биха били неприятни. БЕЛЕЖКА:при бързо прогресираща форма на МС е по-благоразумно да се избере спиране на развитието, въпреки риска от реакция, като се дава пълната доза на двата препарата още в началото.
Тази комбинация се приема продължително.
След два или три месеца в схемата на лечение се включват три-седмични цикъла на лечение с Metronidazole . През първият цикъл, Метронидазолът се дава само един ден. Когато е добре приет периодът на приложение на всеки цикъл се увеличава до пет дни.
Дозировката на метронидазола е 400 мг. три пъти дневно.
Периодът на лечение продължава около година. Това е много важно, тъй като за организма е изключително трудно да се освободи със сигурност от всички клетки на микроорганизма. Препоръчваното лечение при остра респираторна инфекция (обикновено 2-4 седмици доксициклин) е недостатъчно.
Крайната цел е да бъдат прилагани трите медикамента прекъсващо, така че да има отдих от антибиотиците. Така, опашката на лечението може да завърши с 14 дневен курс на доксициклин и рокситромицин, с пет дневен курс от метронидазол в средата. Този курс се провежда един път месечно. След няколко месеца интервалите между антибиотиците могат внимателно да се удължават. Rifampicin не е подходящ за интермитентна употреба и азитромицина може да се дава вместо него.
Тук е представена графика на възможен курс на лечение. Детайлите могат да варират в зависимост от степента на заразеност.
Допълнение
Мозъкът има изключителни възможности за възстановяване, но за това е необходим “строителен материал”. Много от симптомите на заболяването- особено умората- може да се дължат на митохондриално изчерпване. Токсини, известни като свободни радикали водят до разрушаване на клетките. Ако оксидативния стрес продължава твърде дълго могат да настъпят невъзвратимо митохондриално увреждания.
Комбинирано диетично допълнение от антиоксиданти се препоръчва енергично.
Vitamin C 1G daily
Vitamin E 800iu daily
Omega 3 fish oil daily
Evening primrose oil 1G daily
Acetyl L-Carnitine 500mg daily
Alpha Lipoic acid 150mg daily
Ubiquinone (Coenzyme Q10) 200mg daily
Selenium 200 micrograms daily.
N-acetyl cysteine 600mg twice daily
melatonin 1.5mg at night may be considered.
This may seem like polypharmacy, but there are good reasons to consider these agents. This is because the mitochondrial membrane is the bottle-neck for numerous key cellular reactions, and it is exactly here that chlamydiae hover as they control the host cell and steal its vital molecules via tiny projections. These agents are available at health food stores and are obtainable on-line.
More details on how antioxidants can act synergistically to enhance their effects, and to regenerate each other can be found on page 7.
Apart from mitochondrial support, Vitamin D is needed. There is evidence that a relative Vitamin D deficiency is common in MS, and may allow the disease process to begin. High dose supplementation - 4000iu is recommended. (less may be needed in infections other than MS) This is discussed on page 11.
In addition, B complex, Magnesium, 300mg and Calcium 500mg supplements in the evening (remote from the time of taking doxycycline) daily.
High-dose sublingual Vitamin B12 (methylcobalamin) should be taken; initially 4000 - 5000 micrograms several times a day, reducing to once daily after three months. This is to flood the system with methylcobalamin as there is often a functional B12 deficit, as evidenced by raised serum methylmalonate or homocysteine. Vitamin B12 (together with B6 and folate) counteracts the hyperhomocysteinaemia which frequently accompanies chronic Chl pneumoniae infection and which is thought to cause connective tissue damage. Excess homocysteine is a potent neurotoxin with activity against cortical and hippocampal neurones. [1. Kruman II, Culmsee C, Chan SL, et al., Homocysteine elicits a DNA damage response in neurons that promotes apoptosis and hypersensitivity to excitotoxicity. J Neurosci 2000;20:6920-6:] [2. Den Heijer T, Vermeer SE, Clarke R, Oudkerk M, Koudstaal PJ, Hofman A, et al. Homocysteine and brain atrophy on MRI of non-demented elderly. Brain 2002;126:170-5:] [3. Leblhuber F, Walli J, Artner-Dworzak E, Vrecko K, Widner B, Reibnegger G, et al. Hyperhomocysteinemia in dementia. J Neural Tansm 2000;107:1469-74.] An excellent review of Vitamin B12 and multiple sclerosis can be recommended here: [Miller A, Korem M, Almog R, Galboiz Y. Vitamin B12, demyelination, remyelination and repair in multiple sclerosis. J Neurol Sci 2005 Jun 15;233(1-2):93-7.]
Regular Lactobacillus acidophilus, daily, either as a supplement or in capsules. This is to maintain bowel flora in the face of antibiotic treatment. Tablets of Lactobacillus sporogenes spores may be considered. These have the advantage of getting into the small bowel in large numbers.
It would be wise to avoid foods containing artificial trans-fats. These are hard fats made from unsaturated oils which, after heating under pressure, are hydrogenated in the presence of a catalyst. They are widely used because they have a long shelf life and are inexpensive. With certain exceptions hydrogenated fats are not found in nature, and are metabolized with difficulty in the body. They alter cell and mitochondrial membrane functions. Two studies in animal models have found that artificial trans-fats affect mitochondrial efficiency as measured by a reduction of ATP synthesis. [Blomstrand R, Svensson L. The effects of partially hydrogenated marine oils on the mitochondrial function and membrane phospholipid fatty acids in rat heart. Lipids. 1983 Mar;18(3):151-70; De Schrijver R, Privett OS. Energetic efficiency and mitochondrial function in rats fed trans fatty acids. J Nutr. 1984 Jul;114(7):1183-91.] Dietary intake of trans-fats increases systemic inflammatory markers in humans. [Mozaffarian D, Pischon T, Hankinson SE, et al. Dietary intake of trans-fatty acids and systemic inflammation in women. Am J Clin Nutr. 2004;79:606–12.; Baer DJ, Judd JT, Clevidence BA, Tracy RP. Dietary fatty acids affect plasma markers of inflammation in healthy men fed controlled diets: a randomized crossover study. Am J Clin Nutr. 2004;79:969–73.] If the words 'hydrogenated oil' or 'partially hydrogenated oil' appear in a list of ingredients then trans-fats are likely to be present. (It may be noted that dairy products and animal fats also contain a small proportion of trans-fats, but these naturally occurring trans-fats are digestible and were beneficial in animal studies; evidence is less clear-cut in humans. [reviewed by Wang Y, Jones PJ. Dietary conjugated linoleic acid and body composition. Am J Clin Nutr. 2004 Jun; 79(6 Suppl): 1153S - 1158S.])
Turmeric, the yellow spice used in Indian cooking, may be very useful. The active ingredient, curcumin, moderates the pro-inflammatory effects of bacterial endotoxin, probably by restraining the activation of nuclear factor-kappa B. 'Nuclear factor kappa B has been implicated in autoimmune and inflammatory diseases, infection, cell survival, and cell transformation with subsequent promotion of cancer.' [Reviewed by Holmes-McNary M. Nuclear factor kappa B signaling in catabolic disorders. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2002 May;5(3):255-63.]
A cautionary note must be sounded. All this is very new and much of it is speculative. It is linking up the work of others. But an empirical trial of antibiotic treatment is surely worthwhile: it would be attempted in any other disease were there even indirect evidence of a treatable pathogen. As an example, one might consider culture-negative endocarditis, where long-term antibiotics are given (often successfully) in the absence of a demonstrable pathogen. MS, as it progresses, can be just as devastating and antibiotics are very cheap by the standards of conventional treatment. In comparison with other drugs they are relatively (but not completely) risk-free.
In treating the disease, it makes sense to use a schedule of antimicrobial agents which is effective against other potential pathogens of the CNS including Borrelia garini and B burgdorferi. These spirochaetes have been known to cause a serologically negative MS-like illness. Chronic infections with these organisms are generally difficult to detect serologically; the EIA test is particularly prone to giving false negative results. Chronic borreliosis may be much more prevalent than is now believed; B. burgdorferi has been identified in avian ticks infesting songbirds [Morshed MG, Scott JD, et al., Migratory songbirds disperse ticks across Canada, and first isolation of the Lyme disease spirochete, Borrelia burgdorferi, from the avian tick, Ixodes auritulus. J Parasitol. 2005 Aug;91(4):780-90.] and has been posited as a reservoir of borrelial infection in Europe [Comstedt P, Bergstrom S, Olsen B, et al., Migratory passerine birds as reservoirs of Lyme borreliosis in Europe. Emerg Infect Dis. 2006 Jul;12(7):1087-95.] Given the likelihood of chronic C pneumoniae infection causing a decreased efficiency of host systems, one might speculate that chronic C pneumoniae infection may prevent resolution of borreliosis. It would also make sense to cover for Rickettsiae and Mycoplasma sp. and cell-wall deficient forms. MS and other initially relapsing-remitting but ultimately progressive diseases may have a polymicrobial phase: the punctured vasculitis caused by Chl pneumoniae would provide an easy portal of tissue-entry for blood-borne organisms. Microbiologists are beginning to recognise that, in many chronic infections, an altered host physiology provides a niche for a host of secondary organisms: an obvious example is chronic HIV disease, where the pathogen which initiates the disease is rarely the pathogen which causes the final event which results in death.
There seem to be a number of factors which need to be in place before MS develops, including chronic C. pneumoniae infection and a genetic inheritance which determines a certain kind of response to this infection. Some people have a disease-form which is primarily driven by the infection; it is characterised by rapid progression and intoxication with bacterial metabolites. Untreated it results in a swift decline. This is the form that Sarah had. Paradoxically, it seems very responsive to treatment. Other people seem to have a disease-form where the host reaction predominates; the infection is slow, bacterial numbers are probably few. This seems to be less amenable to antibacterial treatment, and the disease may remain active until the remains of the dead bacteria (endotoxins) are removed. This may be problematic in an enclosed area like the brain. One might speculate that there are even some disease forms where autoimmunity persists autonomously. I think that most people with MS fall somewhere within these extremes. My own experience from advising many people with MS is that those with relapsing-remitting disease and early progressive disease can do well. Patients with later progressive disease respond less well, though this is not always the case. Generally speaking, the earlier that treatment is begun the better the result is likely to be and the more complete the resolution.
People with dense neurological deficits which have been in place for many years and which are situated in confined anatomical bottlenecks such as the cord or cerebellum may recover little function, but treatment may halt disease progression.
In considering treatment, one must make an analysis of risk versus benefit. I believe that a trial of twelve months' doxycycline plus roxithromycin / azithromycin is worthwhile even in late disease, metronidazole being added if benefits occur and / or progression is halted. It is important to go into the trial without undue expectation. Nothing at all can be guaranteed.
First uploaded 29th November 2003; last updated 12th November 2006
*****
“Първо като общ принцип, колкото по-болен е пациента, толкова по-бавно трябва да се провежда терапията. За това нашето лечение започва с един антибиотик в една доза и постепенно се добавя следваща доза след като реакцията е видима. Аз смятам, че всички пациенти трябва да започнат с витамините и добавките, след направени изследвания, които се повтарят на 3-4 месеца. Добавяме АСС като препарат използван срещу анти-елементарните телца, но той едновременно с това действа и като имуностимулатор и протектор на черния дроб.
Аз започвам лечението с Азитромицин защото е лесен за приложение и не е скъп. Давам една таблетка от 250 мг и изчаквам 2 седмици да видя дали ще има някаква реакция. След това давам две таблетки една в понеделник и втора в сряда и отново чакам две седмици. Продължавам по този начин добавяйки всяка следваща доза докато пациентът поеме по 250 мг Азитромицин в понеделник, сряда и петък. Ако пациентите имат по-тежка реакция (не могат да работят), забавям процеса на лечение. След Азитромицина добавям Доксициклин – отново правя това много бавно. Щом веднъж пациентът поеме и двата антибиотика, добавям Метронидазол – пулсово, отново правейки това много бавно и достигайки до един път месечно пулс от препарата. Щом пациентът поеме един курс Метронидазол, добавям Рифампин 150 мг….
Когато пациентът поеме тази терапия без странични реакции продължавам с нея най-малко една година. Може да отнеме една или две години или повече за да се достигне точката в която няма реакция на Метронидазола. Това може да е 5 годишна програма, но тя позволява на пациентите да работят с минимални затруднения. Те, както знаете, трябва непрекъснато да се подобряват през това време. Колкото по-зле е пациентът толкова по-дълга ще е терапията. Тук няма пряк път. При пациентите, при които се наблюдава бърза прогресия на заболяването се движа по-бързо с лечението.”
Dr. Charles Stratton
Re: защо?
Нервът е като проводник, но "токът" по него тече отвън (може би сте слушали и Слави, който го обясняваше по същия начин) и нормалният миелин спомага този процес да става с изключителна скорост.
Виж какво намерих
Тем не менее, эти аксоны потеряли часть или весь миелин, изолирующую оболочку, позволяющую проводить нервный импульс по аксонам. "Короткое замыкание" нервного импульса демиелинизированных аксонов, напоминает электричество в оголенных проводах. Поэтому даже если демиелинизированный аксон жив, Он не передает моторные или сенсорные импульсы. При рассеянном склерозе (РС), миелин повреждается собственной иммунной системой, а не физической травмой ТСМ.
Основное действие Fampridine-SR заключается в блокировании специализированных калиевых каналов на аксонах. Когда аксон демиелинизирован после травмы, множество калиевых каналов незащищены и происходит "утечка" ионов калия, провоцируя "короткое замыкание" аксона.
Закрывая незащищенные калиевые каналы, Fampridine-SR позволяет аксонам снова передавать импульсы, даже в демиелинизированном состоянии.
Та мисълта ми е, че повечето(дори и светилата, дето пишат учебници и книги) не знаят за какво иде реч!
Виж какво намерих
Тем не менее, эти аксоны потеряли часть или весь миелин, изолирующую оболочку, позволяющую проводить нервный импульс по аксонам. "Короткое замыкание" нервного импульса демиелинизированных аксонов, напоминает электричество в оголенных проводах. Поэтому даже если демиелинизированный аксон жив, Он не передает моторные или сенсорные импульсы. При рассеянном склерозе (РС), миелин повреждается собственной иммунной системой, а не физической травмой ТСМ.
Основное действие Fampridine-SR заключается в блокировании специализированных калиевых каналов на аксонах. Когда аксон демиелинизирован после травмы, множество калиевых каналов незащищены и происходит "утечка" ионов калия, провоцируя "короткое замыкание" аксона.
Закрывая незащищенные калиевые каналы, Fampridine-SR позволяет аксонам снова передавать импульсы, даже в демиелинизированном состоянии.
Та мисълта ми е, че повечето(дори и светилата, дето пишат учебници и книги) не знаят за какво иде реч!
Re: защо?
Ставаше въпрос за лекото противоречие, кой провежда тока-аксонът или миелинът. Просто дадох пример, че преноса на информация се извършва от аксона, а миелинът е изолатора при опростеното представяне на нервното влакно като ел.кабел.
Това не е от голямо значение за нас, но съм останал с впечатлението, че и голяма част от "светилата" пишещи(или преписващи) книги за МС не са на ясно. Както и да е, окото ми няма съществена аксонова загуба и някои неща ме карат да вярвам, че може и пак да прогледна(дай боже)
Това не е от голямо значение за нас, но съм останал с впечатлението, че и голяма част от "светилата" пишещи(или преписващи) книги за МС не са на ясно. Както и да е, окото ми няма съществена аксонова загуба и някои неща ме карат да вярвам, че може и пак да прогледна(дай боже)