Вируси и..гени
24 отговора
1065 прегледа
Re: Вируси и..гени
Така съм набрала инерция от постинга, който досега писах, че за малко да си изпусна нервите. Отново с риск да ме скастри някой колега, ще изложа скромното си мнение.
Не знам за вирус, който да седне да променя гените. Ако има такъв, жална ни майка...Взаимодействието при гените се извършва, когато гените си влияят един на друг, грубо казано. Не се променят самите гени, а генотипната или фенотипна изява. Ако, разбира се, някой се ровичка с пинцетки и генома или се случи някоя мутация, генът може да се промени, да. Но това, което хитрягата вирус прави, няма нищо общо /представям си един вирус, въоръжен с арсенал РНК, ДНК, полимерази, хеликази, нуклеази и прочее полезни устройства, как се промъква в ядрото, клъцвайки кабелчето на алармата и започва подмолна работа..../
Вирусите имат най-различни механизми на действие, но тяхната главна цел е да успеят да накарат клетката "гостоприемник" да започна да им синтезира техните белтъци и генетичен материал. На собствения геном на клетката те, в общи линии, нищо не правят. Ако искаш по-подробна информация кой тип вируси как точно си опича работата, ще се радвам да се поровя, защото не мога да разчитам на знанията си по вирусология отпреди години.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Не знам за вирус, който да седне да променя гените. Ако има такъв, жална ни майка...Взаимодействието при гените се извършва, когато гените си влияят един на друг, грубо казано. Не се променят самите гени, а генотипната или фенотипна изява. Ако, разбира се, някой се ровичка с пинцетки и генома или се случи някоя мутация, генът може да се промени, да. Но това, което хитрягата вирус прави, няма нищо общо /представям си един вирус, въоръжен с арсенал РНК, ДНК, полимерази, хеликази, нуклеази и прочее полезни устройства, как се промъква в ядрото, клъцвайки кабелчето на алармата и започва подмолна работа..../
Вирусите имат най-различни механизми на действие, но тяхната главна цел е да успеят да накарат клетката "гостоприемник" да започна да им синтезира техните белтъци и генетичен материал. На собствения геном на клетката те, в общи линии, нищо не правят. Ако искаш по-подробна информация кой тип вируси как точно си опича работата, ще се радвам да се поровя, защото не мога да разчитам на знанията си по вирусология отпреди години.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Онковирус тип В
Не, не, аз почти нищо не знам.
Тъкмо бях седнала да пиша за онковирусите и един токов удар изпрати написаното в небитието. Сега отново....
Онковирусите са подсемейство /група/ на ретровирусите. За тях може да се пише много, сега само ще споменя с няколко думи. Искам да отбележа, че освен ретровирусите, които са РНК-вируси, има някои ДНК-вируси с онкогенни свойства, за тях ще споменя по-късно.
Ретровирусите са онковируси, лентивируси и спумавируси.
Онковирусите обхващат група онкогенни ретровируси, разделящи се по морфология и структура на генома на тип B, тип C и тип D.
Лентивирусите са вируси, при които процесът на заразяване и развиване на болестта е бавен, често с фатален край. Такива са HIV-1 i HIV-2.
Спумавирусите не засягат човека и се смятат за апатогенни.
Сега да пристъпим по същество към онковирусите.
Тип В : само един вирус от този тип е напълно определен - MMTV /който няма нищо общо с ЕмТиВи или телевизия ММ/ - mouse mammary tumor virus. Това по-долу е начина му на репликация, а тук може да се прочете за възможната връзка между него и рака на гърдата.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Тъкмо бях седнала да пиша за онковирусите и един токов удар изпрати написаното в небитието. Сега отново....
Онковирусите са подсемейство /група/ на ретровирусите. За тях може да се пише много, сега само ще споменя с няколко думи. Искам да отбележа, че освен ретровирусите, които са РНК-вируси, има някои ДНК-вируси с онкогенни свойства, за тях ще споменя по-късно.
Ретровирусите са онковируси, лентивируси и спумавируси.
Онковирусите обхващат група онкогенни ретровируси, разделящи се по морфология и структура на генома на тип B, тип C и тип D.
Лентивирусите са вируси, при които процесът на заразяване и развиване на болестта е бавен, често с фатален край. Такива са HIV-1 i HIV-2.
Спумавирусите не засягат човека и се смятат за апатогенни.
Сега да пристъпим по същество към онковирусите.
Тип В : само един вирус от този тип е напълно определен - MMTV /който няма нищо общо с ЕмТиВи или телевизия ММ
/ - mouse mammary tumor virus. Това по-долу е начина му на репликация, а тук може да се прочете за възможната връзка между него и рака на гърдата.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Онковирус тип С и D
Тип С включва човешки и животински левкемийни, ако мога така да ги нарека /какъв е точният термин??/ ретровируси. Директно взаимодействие с клетъчни гени - протоонкогени - предизвиква трансформации в клетката. Една група от този тип включва human T-cell leukemia viruses 1 и 2 - HTLV-l и HTLV-2, BLV - при говедата и STLV - I при човекоподобните маймуни. Тези вируси предизвикват предимно латентни инфекции, често има и конкурентна "продукция" на противовирусни антитела. Болестите, предизвиквани от тези вируси, са далеч по - тесен спектър, отколкото други вируси от тип С, като например птичия вирус за левкемия. HTLV-I предизвиква левкемия на Т-клетките при възрастни индивиди и паралич /ама не знам какъв точно.../. Групата на HTLV има ген, наречен tax, който най-вероятно има връзка с трансформациите в клетката.
Тип D е изолиран само при примати /без човека/ и едновремнно потиска имунната система и индуцира синдроми на пролиферация.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Тип D е изолиран само при примати /без човека/ и едновремнно потиска имунната система и индуцира синдроми на пролиферация.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Репликация
При различните вируси има, разбира се, разлики в репликацията, но по същество процесът е много еднакъв. Ретровирусите са РНК-вируси с обвивка, две копия на вирусния геном се намират в сърцевината на вируса и се наричат нуклеоид. Вирион-асоцииран ензим е, естествено, обратната транскриптаза. Около "сърцевината" е обвивката от вирусни гликопротеини, която служи като анти-рецептор за вируса, когато се свързва с прицелната клетка /на картинката в първата тема може да се види/. След като се свърже с клетката, сърцевината без обвивката се озовава в цитоплазмата и РНК-геномът на ретровирусът се транскрибира в двойноверижна ДНК с помощта на обратната транскриптаза. Това двойноверижно копие на вирусния геном се нарича провирус и мигрира в ядрото като нуклеопротеинов комплекс. В ядрото то се интегрира ковалентно в хромозомалната ДНК. Интегрирането на провируса зависи от интегразната функция на обратната транскриптаза. /с две думи-ензим за чудо и приказ/.
Грубо казано, интегрирането е случаен процес, може да се интегрира където и да е в хроматина, който не е компактен, но фини структурни особености на таргетната хромозома могат да повлияят на точната интеграция. При заразяване с HTLV за една клетка провирусните копия обикновено са от едно до три. В този момент репликационният цикъл може да се прекъсне и това е латентна инфекция.
При инициация на транскрипцията новата геномна РНК и мРНК, кодираща вирусни протеини, се транскрибират от провируса. Вирусните гликопротеини се настаняват по мемраната, а протеините от сърцевината се асемблират под тази област, образувайки насцентен вирион, който се освобождава от клетката чрез "пъпкуване". Този процес, за разлика от инфекциите с HIV, не е увреждащ за клетката и следователно тя може да продължи да се дели и функционира нормално след освобождаване на вирионите. Тази особеност, както и интеграцията на провируса в хромозомалната ДНК, води до постоянно, често доживотно заразяване с тези вируси.
Ай. Сега си го препрочетох. Разбира ли се какво искам да кажа??
Ще ти напиша за ДНК вирусите и за геномната организация на човешките ретровируси, но за друго нямам вече сили. Така че ако те интересува нещо конкретно друго, питай.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Грубо казано, интегрирането е случаен процес, може да се интегрира където и да е в хроматина, който не е компактен, но фини структурни особености на таргетната хромозома могат да повлияят на точната интеграция. При заразяване с HTLV за една клетка провирусните копия обикновено са от едно до три. В този момент репликационният цикъл може да се прекъсне и това е латентна инфекция.
При инициация на транскрипцията новата геномна РНК и мРНК, кодираща вирусни протеини, се транскрибират от провируса. Вирусните гликопротеини се настаняват по мемраната, а протеините от сърцевината се асемблират под тази област, образувайки насцентен вирион, който се освобождава от клетката чрез "пъпкуване". Този процес, за разлика от инфекциите с HIV, не е увреждащ за клетката и следователно тя може да продължи да се дели и функционира нормално след освобождаване на вирионите. Тази особеност, както и интеграцията на провируса в хромозомалната ДНК, води до постоянно, често доживотно заразяване с тези вируси.
Ай. Сега си го препрочетох. Разбира ли се какво искам да кажа??
Ще ти напиша за ДНК вирусите и за геномната организация на човешките ретровируси, но за друго нямам вече сили. Така че ако те интересува нещо конкретно друго, питай.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Онкогенни ДНК вируси
Хепатит В : през осемдесетте години на миналия век се доказва връзката между вируса на хепатит В HBV и PHC - хепатоцелуларна карцинома, ако не се лъжа. PHC обикновено се свързва с хронични чернодробни заболявания. Заразяването с HBV често се предава от майка на дете и в живеещи заедно семейства.
Въпреки много изследвания, не е открит вирусен онкоген в HBV. Един от възможните механизми за неговата онкогенност е интегрирането на HBV генома близо или в протоонкоген. Това е било наблюдавано, между другото. Наблюдавано е и интегриране на ДНК на HBV в човешка ДНК в областите, кодиращи циклин А. Циклините са много важни протеини, контролират клетъчния цикъл. Обаче няма някаква определена схема къде ще се интегрира HBV. Това, че HBV се кодира с обратна транскриптаза и се реплицира посредством РНК посредник подобно на ретровирусите предполага, че механизмът на онкогенност е подобен на този на вирусните групи.
Ако погледнеш тази картинка, която е геномна карта на HBV, ще видиш Х - отворената четяща рамка на ДНК-то на HBV. Тя съответства на споменатия tax ген. Експерименти са показали, че този Х ген може да трансактивира промотори и енхансери и да стимулира самия себе си и други гени в присъствието на клетъчни фактори. Интегрирания HBV запазва този Х ген, за разлика от други гени, които често се губят.
Друг възможен механизъм е репресията на клетъчния интерферон бета промотор по транс механизъм. Това може да предизвика постоянна инфекция с HBV, водеща до цироза и накрая до рак. Заразяването с HBV се свързва с изтриване на р53 и се предполага, че един от механизмите, по които вируса продобива онкогенност, е премахването на антионкоген.
HBV е почти напълно двойноверижен ДНК геном, който кодира протеините си със застъпващи се рамки. Два трансктивиращи генни продукта, pre-S и Х, могат да са отговорни за онкогенността поради трансактивиране на клетъчни гени, важни за контрола на растежа.
За без пари - толкоз....Като се замисля, може да се обясни и по-просто, но не знам на какво ниво искаш да разбереш механизма. На по-високо не мога, а на по-достъпно ако е нужно - кажи.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Въпреки много изследвания, не е открит вирусен онкоген в HBV. Един от възможните механизми за неговата онкогенност е интегрирането на HBV генома близо или в протоонкоген. Това е било наблюдавано, между другото. Наблюдавано е и интегриране на ДНК на HBV в човешка ДНК в областите, кодиращи циклин А. Циклините са много важни протеини, контролират клетъчния цикъл. Обаче няма някаква определена схема къде ще се интегрира HBV. Това, че HBV се кодира с обратна транскриптаза и се реплицира посредством РНК посредник подобно на ретровирусите предполага, че механизмът на онкогенност е подобен на този на вирусните групи.
Ако погледнеш тази картинка, която е геномна карта на HBV, ще видиш Х - отворената четяща рамка на ДНК-то на HBV. Тя съответства на споменатия tax ген. Експерименти са показали, че този Х ген може да трансактивира промотори и енхансери и да стимулира самия себе си и други гени в присъствието на клетъчни фактори. Интегрирания HBV запазва този Х ген, за разлика от други гени, които често се губят.
Друг възможен механизъм е репресията на клетъчния интерферон бета промотор по транс механизъм. Това може да предизвика постоянна инфекция с HBV, водеща до цироза и накрая до рак. Заразяването с HBV се свързва с изтриване на р53 и се предполага, че един от механизмите, по които вируса продобива онкогенност, е премахването на антионкоген.
HBV е почти напълно двойноверижен ДНК геном, който кодира протеините си със застъпващи се рамки. Два трансктивиращи генни продукта, pre-S и Х, могат да са отговорни за онкогенността поради трансактивиране на клетъчни гени, важни за контрола на растежа.
За без пари - толкоз....Като се замисля, може да се обясни и по-просто, но не знам на какво ниво искаш да разбереш механизма. На по-високо не мога, а на по-достъпно ако е нужно - кажи.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
jalna ni mayka
kak taka ne znae6 za virus deto promenya genite kato dolu si obyasnila nad'lgo i na6iroko kak to4no stava
pravi si virusa DNK i go slaga na nyakvo myasto v DNKto na kletkata
ako se slu4i da e po sredata na gen tova ne e li promyana na tozi gen
a ako kletkata e polova dori 6te se predade na naslednika...
s pove4e humor mu e maykata
pravi si virusa DNK i go slaga na nyakvo myasto v DNKto na kletkata
ako se slu4i da e po sredata na gen tova ne e li promyana na tozi gen
a ako kletkata e polova dori 6te se predade na naslednika...
s pove4e humor mu e maykata
Re:
da opredeleno predizvika interesa mi vupreki 4e sum medik a ne biolog.Predi nqkolko godini i az se zadulbo4ih v izqsnqvaneto na onkogennite virusi nomnogo se radvam 4e nousha e napisala pulna i iz4erpatelna tema.samo iskam da dobavq nqkoi malki no ne tolkova vajni ne6ta.Ne sum golqm specialist taka 4e ako dopuskam gre6ki 6te se radvam da me popravqte.I taka.Osnovno izsledvaniqta sa praveni vurhu opitni jivotni i izledvaniqta vurhu hora se zabavqt.Osnovno pre4i fakta 4e vse o6te nqma edina teoria za vuzi\nikvaneto na raka.Toi e tvurde raznoobrazen i se diagnoscitira prekaleno kusno.Naprimer pri otkrivaneto na karcinom nikoga ne moje6 da bude6 siguren kakvo to4no go e pri4inilo--bilo virus ili karcinogen ili gre6ka v genoma ili.........I taka.Sega 6te kaja ne6to tvurde stranno ama ne me sudete.Onkogenite spomagat za evoluciqta taka 4e osven tehniq negativen efekt ima i polojitelen.Ako smognete da prevuzmognete purvi4nata absurdnost na podobno tvurdenie 6te se radvam da diskutirame vuprosa dale4 po podrobno.Ne sum molekulqren biolog no prosto imam malko po-drugo vijdane za ne6tatai 6te se radvam da go spodelq s vas.Ako iskate da produljim temata na stranicite na kluba ---pi6ete.Ako iskate eto e-mail:nick_84_bg@yahoo.com[image][/image]
в отговор на Dragonslayer
#13
Re:
не съм специалист, но онкогените не са ли частен случай на мутагените? ако е така не мисля че онкогените помагат за еволюцията. защото от тумор файда няма - от него се умира. еволюцията се движи от унаследими мутации.
Ха ха ха. Не само, че не са...
...частен случай, ами са нещо напълно различно.
Мутагените са агенти с биологична (вируси - само тези от тях които имат способност да се интегрират в ДНК-то на клетката; подвижни генетични елементи), химична или физична (UV, X-ray, gamma-ray) природа, които могат да предизвикат мутации.
Онкогените са група гени които участват в положителният контрол на клетъчното делене - хормони, рецептори, протеин кинази, транскрипционни фактори и други. При тези гени, мутация която има отношение към появата на тумор е такава, която води до свръхекспресията на един такъв ген или до неконтролируемата активност на белтъка, който този ген кодира.
Втората група от гени са така наречените Тумор супресори - те участват в отрицателният контрол на клетъчното делене. При тях мутациите или трябва да доведат до инактивация на гена (генът въобще не се транскрибира) или до загуба на активност от страна на кодираният белтък (генът се транскрибира нормално, но полученият белтък е неактивен).
И така да резюмирам - мутагените са фактори на средата, които предизвикват мутации. Когато мутациите засегнат гени, които имат отношение към контролът на клетъчното делене, и го направят по определен начин, тогава се създават предпоставки за превръщане на нормалната клетка в туморна. Казвам "създават се предпоставки", защото засягането на един единствен ген не е достатъчно за появата на туморен фенотип.
"За ползата от онкогените". Ами да, има полза и то голяма, благодарение на тях е възможна регенерацията на тъканите в ходът на тяхното нормално износване или при травма. А много от тях изпълняват и странични функции, нямащи отншение към клетъчното делене.
Мутагените са агенти с биологична (вируси - само тези от тях които имат способност да се интегрират в ДНК-то на клетката; подвижни генетични елементи), химична или физична (UV, X-ray, gamma-ray) природа, които могат да предизвикат мутации.
Онкогените са група гени които участват в положителният контрол на клетъчното делене - хормони, рецептори, протеин кинази, транскрипционни фактори и други. При тези гени, мутация която има отношение към появата на тумор е такава, която води до свръхекспресията на един такъв ген или до неконтролируемата активност на белтъка, който този ген кодира.
Втората група от гени са така наречените Тумор супресори - те участват в отрицателният контрол на клетъчното делене. При тях мутациите или трябва да доведат до инактивация на гена (генът въобще не се транскрибира) или до загуба на активност от страна на кодираният белтък (генът се транскрибира нормално, но полученият белтък е неактивен).
И така да резюмирам - мутагените са фактори на средата, които предизвикват мутации. Когато мутациите засегнат гени, които имат отношение към контролът на клетъчното делене, и го направят по определен начин, тогава се създават предпоставки за превръщане на нормалната клетка в туморна. Казвам "създават се предпоставки", защото засягането на един единствен ген не е достатъчно за появата на туморен фенотип.
"За ползата от онкогените". Ами да, има полза и то голяма, благодарение на тях е възможна регенерацията на тъканите в ходът на тяхното нормално износване или при травма. А много от тях изпълняват и странични функции, нямащи отншение към клетъчното делене.
Редактирано от Бopиc на
в отговор на Dragonslayer
#15
kazvay
be6e dobre da go napi6e6 tova tvoe "po-drugo vijdane za ne6tata".
Taka mnogo se zabavya razgovora - Iskate li da vi kaja ne6to? Iskame! Ama naistina li iskate?...
kaji si vsi4ko i ostavi na drugite da re6at dali 6te go obs'jdat.
"Onkogenite spomagat za evolyuciyata taka 4e osven tehniq negativen efekt ima i polojitelen".
Tryabva da uto4ni6 za kogo e negativen/polojitelen efekta im spored teb? I za 4iya evolyuciya spomagat (pak spored teb)?
Uto4ni se, obosnovi se i togava otpravyay predizvikatelstva k'm horskata v'zpriem4ivost k'm novi idei 4rez podobni visokoparni izrazi kato "Ako smognete da prevuzmognete purvi4nata absurdnost na podobno tvurdenie". Az specialno ne vijdam nikva absurdnost v tv'rdenieto. Kamo li p'rvi4na...
s pove4e humor mu e maykata
Taka mnogo se zabavya razgovora - Iskate li da vi kaja ne6to? Iskame! Ama naistina li iskate?...
kaji si vsi4ko i ostavi na drugite da re6at dali 6te go obs'jdat.
"Onkogenite spomagat za evolyuciyata taka 4e osven tehniq negativen efekt ima i polojitelen".
Tryabva da uto4ni6 za kogo e negativen/polojitelen efekta im spored teb? I za 4iya evolyuciya spomagat (pak spored teb)?
Uto4ni se, obosnovi se i togava otpravyay predizvikatelstva k'm horskata v'zpriem4ivost k'm novi idei 4rez podobni visokoparni izrazi kato "Ako smognete da prevuzmognete purvi4nata absurdnost na podobno tvurdenie". Az specialno ne vijdam nikva absurdnost v tv'rdenieto. Kamo li p'rvi4na...
s pove4e humor mu e maykata
Ендо, екзо...
Нуше, без да имам претенции за особено задълбочени познания в областта на вирусологията, кое точно наричаш ендовируси? Защото, много подвижни елементи в генома се смятат за инкорпорирани вируси или остатъци от тях.
А от друга страна,в развитието на всеки ретровирус има стадий, в който е инкорпориран в генома на гстоприемника, т. е. може да се нарече ендовирус. А въпросният HIV е ретровирус.
А от друга страна,в развитието на всеки ретровирус има стадий, в който е инкорпориран в генома на гстоприемника, т. е. може да се нарече ендовирус. А въпросният HIV е ретровирус.
в отговор на MirandaSpider
#17
Re: Ендо, екзо...
Ами аз много ясно съм си написала всичко, за което ме питаш. Предполагам, че ти се е изпълзнало от вниманието, но още в първата тема, когато писах за онковирусите като цяло, споменах, че : "Лентивирусите са вируси, при които процесът на заразяване и развиване на болестта е бавен, често с фатален край. Такива са HIV-1 i HIV-2." Лентивирусите са вид онковируси, които от своя страна са ретровируси /всичко това съм го написала/ => HIV е ретровирус. Така че не ти разбирам забележката.
Относно ендовирусите. "Ендовирусите като нормални генетични елементи в хромозомалната ДНК могат да си бъдат предмет на друга тема, така че няма да ги разказвам тука." - и това съм го написала. Имайки предвид именно подвижните ДНК елементи. Сама знаеш, че това е една доста обширна тема. И без друго писах много по въпроса на Яна, той си беше бая обемен, така че подвижните ДНК елементи могат да са в друга тема, по нищо не засягат тази тук. Така че .... Не вярвам, че нямаш задълбочени познания по вирусология и ще ми е интересно да си поговорим за ендовирусите, но в друга тема.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Относно ендовирусите. "Ендовирусите като нормални генетични елементи в хромозомалната ДНК могат да си бъдат предмет на друга тема, така че няма да ги разказвам тука." - и това съм го написала. Имайки предвид именно подвижните ДНК елементи. Сама знаеш, че това е една доста обширна тема. И без друго писах много по въпроса на Яна, той си беше бая обемен, така че подвижните ДНК елементи могат да са в друга тема, по нищо не засягат тази тук. Така че .... Не вярвам, че нямаш задълбочени познания по вирусология и ще ми е интересно да си поговорим за ендовирусите, но в друга тема.
On ne voit bien qu'avec le coeur. L'essentiel est invisible pour les yeux.
Редактирано от nousha на
Re: kazvay
Извинявам се за забавянето но поради мизерния си студентски живот в края на тоя месец просто не ми останаха пари колкото и чудно да ви се вижда .Но на въпроса...Някой преди мен любезно беше пояснил за нашите приятели --скачащите гени и тяхната роля или по-точно присъствие във вирусния геном.Скачайки насам-натам транспозоните спомагат за рекомбинациятамежду гените.мутацията и други подобни,Вероятно тия скокове не са много случайни а има горещи точки в ДНК но това е друга тема.интегриран с клетъчния геном вирусния се явява иминно такъв транспозон и спомага за гореспоменатите процеси.Това води до мутация която не е задължително да е вредна.Ето ти една своеобразна еволюция дължаща се на онкогенни вируси.За неоплазиите които не се дължат на онковируси също може да се изведе някаква полза ако се размисли човек но нас ни мързи .... Много се радвам че не смяташ идеята ми за абсурдна и ще се зарадвам ако продължим да я дискутираме.Още веднъж се извинявам за забавянето --изобщо не искам да бавя темата
Re: Ендо, екзо...
Ти пък как се върза само...
Хайде недей така де, има си цяла катедра Вирусология да чепкат класификацията!
Странно ми се видя как така леко прехвърляш HIV към екзовирусите, както ги наричаш - само защото човек може да ги прихване от другарчето. Нали все пак в един момент са интегрирани в генома провируси - и пребивават там известно време! Пак те питам- какви се точно според тебе?
Апи Varicellavirus - едно три четвърти от хората го носят в себе си, може и повече. Той какъв се явява - екзогенен, защото се заразяваш от други болни, или ендогенен - защото си седи кротко в нервите ти и отвреме-навреме може да изпълзи да те види какво си правиш?
А как точно се обяснява това, че от дребна шарка можеш да преболедуваш повече от веднъж, макар и рядко? Т. е. ясно е защо може, ама в тоя случай този варицелавирус, който е имал честта да те изприщи първия път, от една страна, е екзогенен (защото не си се родил с него), а от друга - ендогенен, защото след като си оздравял, той е останал в тебе, така ли? А втория какъв ти се пада в този случай?
Хайде недей така де, има си цяла катедра Вирусология да чепкат класификацията!
Странно ми се видя как така леко прехвърляш HIV към екзовирусите, както ги наричаш - само защото човек може да ги прихване от другарчето. Нали все пак в един момент са интегрирани в генома провируси - и пребивават там известно време! Пак те питам- какви се точно според тебе?
Апи Varicellavirus - едно три четвърти от хората го носят в себе си, може и повече. Той какъв се явява - екзогенен, защото се заразяваш от други болни, или ендогенен - защото си седи кротко в нервите ти и отвреме-навреме може да изпълзи да те види какво си правиш?
А как точно се обяснява това, че от дребна шарка можеш да преболедуваш повече от веднъж, макар и рядко? Т. е. ясно е защо може, ама в тоя случай този варицелавирус, който е имал честта да те изприщи първия път, от една страна, е екзогенен (защото не си се родил с него), а от друга - ендогенен, защото след като си оздравял, той е останал в тебе, така ли? А втория какъв ти се пада в този случай?