|
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
"Атопический дерматит" (АД) - обозначает поражение кожи у детей и взрослых и характеризует-ся хроническим стадийным течением с определенными клинико-морфологическими симптомами в различные возрастные периоды. Нет другого дерматоза, кроме АД, который имел бы такое многообразие наименований в различных странах и даже в разных научных школах одной и той же страны. Вот лишь некоторые из них: "атопическая экзема", "конституциональная экзема", "эндогенная экзема", "нейродермит", "аллергодерматоз" и др. Несмотря на почти веко-вую дискуссию относительно терминологии, вряд ли можно надеяться на унификацию обозначения этого патологического состояния кожи в ближайшие годы.
Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами . Клинические признаки атопии многооб-разны и могут проявляться в виде атопического дерматита, бронхиальной астмы, сенной лихорадки, атопического ринита, мигрени, гастродуоденита или их сочетания.
Диагностические критерии АД
В 1980 г. Hanifin и Rajka предложили следующие диагностические критерии АД, разде-лив их на 2 группы - обязательные и дополнительные.
К обязательным критериям относятся:
• зуд;
• типичная морфология и локализация: у взрослых лихенизация и расчесы на сгибатель-ных поверхностях; у детей - поражения на лице и разгибательных поверхностях;
• хроническое рецидивирующее течение;
• атопия в анамнезе или отягощенная по атопии наследственность.
Дополнительные критерии :
• ксероз;
• ихтиоз/волосяной лишай (keratosis pilaris)/усиление рисунка на ладонях;
• 1-й тип кожной реактивности (реакция гиперчувствительности замедленного типа);
• повышенный уровень сывороточного IgE;
• начало заболевания в раннем возрасте;
• частые инфекционные поражения кожи, в основном стафилококковой и герпетической этиологии, связанные с ослаблением клеточного иммунитета ;
• дерматит на коже рук и ног;
• экзема сосков;
• конъюнктивиты;
• складки Денье-Моргана;
• кератоконус;
• передняя подкапсульная катаракта;
• бледность или покраснение лица;
• перифоликулярная локализация высыпаний;
• складки на передней поверхности шеи;
• возникновение зуда при повышенном потоотделении;
• белый дермографизм.
Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 и более обязательных признаков и 3 и бо-леедополнительных.
В 1994 г. разработано руководство по диагностике АД, позволяющее ставить диагноз АД с "чув-ствительностью 85% и специфичностью 96%" . Следуя этому руководству, диагноз АД ставится на основании кожного зуда, а также 3 или более следующих признаков: наличие в анамнезе дерматита на сгибательных поверхностях конечностей (или на щеках у детей моложе 10 лет), астмы или сенной лихорадки (или атопии у ближайших родственников для детей моложе 4 лет), недавно перенесенный генерализованный ксероз, наличие экземы на сгибательных поверхно-стях конечностей (или на коже щек, лба и разгибательных поверхностях конечностей у детей моложе 4 лет) и (если ребенок старше 4 лет) начало заболевания в возрасте до 2 лет.
Общепризнана концепция патогенеза АД как мультифакторного заболевания с наследственной детерминированностью ряда аномалий и реализующим влиянием факторов внешней среды
Семейная предрасположенность к атопии выявлена у 82-84% обследованных больных различ-ного возраста. Возрастает удельный вес семей с атопическим генотипом. При этом по линии матери данный показатель равен 48-54%, по линии отца -14- 21%, обоих родителей - 12 -17%.
Реализующие факторы внешней среды условно подразделены на 3 группы:
• факторы перинатального периода, обусловливающие нарушения в органах и тканях, в том числе и в коже, и создающие условия для запуска аллергических и псевдоаллерги-ческих реакций;
• факторы раннего постнатального периода и раннего детского возраста, способствую-щие первым проявлениям АД и развитию его острой стадии;
• факторы, обусловливающие и поддерживающие хроническое течение АД.
Факторы перинатального периода обусловлены низким качеством здоровья родителей, ошиб-ками в тактике ведения беременности и родов, особенно в группе риска, когда мать или отец, или оба родителя имели или имеют АД.
У больных с АД, особенно с тяжелыми его формами, при оценке анамнеза и данных обследо-вания часто констатируются: внутриутробная гипоксия, внутриутробная инфекция (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз, вирус герпеса, вирус гепатита С, цитомегаловирус), интранаталь-ные травмы.
Вследствие этого у 46- 52% новорожденных установлены снижение и извращение иммунного ответа на аллергены внешней среды, у 79% - гипоталамические и вертебральные дисфункции с микроциркуляторными нарушениями в органах и коже, повышение содержания биологически активных веществ, определяемых при исследовании эндотоксикограммы.
Контакт ребенка с экзогенными факторами (пищевые вещества, ингалянтные субстанции, бак-териально-паразитарные антигены), особенно при их чрезмерных количествах, вызывает запуск аллергических и иммунопатологических реакций с клиническими проявлениями воспаления в коже и слизистых оболочках.
Факторы, действующие в раннем детском возрасте, приводят к развитию острой фазы АД наи-более часто при наследственной предрасположенности к атопии и неблагополучном течении перинатального периода.
Основным неблагоприятным фактором раннего детского возраста можно считать нарушение процессов пищеварения и всасывания из-за транзиторной ферментной недостаточности, дис-кинезии билиарного и кишечного тракта, синдрома мальабсорбции, заражения гельминтами и простейшими (лямблиоз, энтеробиоз, описторхоз), гепатита (вирусный, хламидийный, холеста-тический). Патологические изменения органов пищеварения выявлены у всех больных с АД повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта и кожи стали причиной развития аутоаллергических процессов у 44% обследованных, вегетососудистых нарушений с микроцир-куляторными расстройствами в коже - у 87,9% детей, дополнительного поступления биологически активных веществ (продукты деструкции тканей, протеолитические ферменты, факторы эозинофилов, тромбоцитактивирующий фактор, цитокины, эйкозаноиды). Клинические проявления воспаления в коже - гиперемия, отек, внешняя экссудация, зуд. Нередко наслаива-ется вторичная инфекция.
Факторы, поддерживающие хроническое течение АД
• нейродистрофические процессы во внутренних органах и коже, приводящие к наруше-нию систем детоксикации и защиты, суб- и атрофические гастродуодениты, нарушения функции печени; гипофункция надпочечниковых желез (у 35%); нейровертебральные дисфункции (у 79% больных);
• микроциркуляторные расстройства в органах, в том числе в коже;
• инфекционно-аллергическое воспаление кожи; аутоаллергический процесс;
• нарушение гемостаза;
• психосоматические расстройства - у 72- 79% обследованных детей.
Механизмы формирования патологических изменений в коже при АД.
I. Преимущественно иммунные механизмы:
• аномальный IgE-ответ на аллергены окружающей среды и эндогенные аутотела:
• атопеннаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Th2- (на ранних стадиях) и Th1-клетками (на поздних стадиях);
• либерация в повышенных концентрациях продуктов интерлейкинового и лейкотриеново-го каскада иммунного воспаления;
• снижение клеточномедиированного иммунитета в коже больного с АД и параллельное формирование хронического иммунного воспаления;
• нарушение кооперативных связей клеток-кератиноцитов, , лаброцитов, эозинофилов, эндотелиальных клеток.
• системная иммуносупрессия у больных с АД.
II. Преимущественно неиммунные (псевдоаллергические) механизмы:
• нарушения функций аппаратов вазомоторной и трофической иннервации, расположен-ных на различных уровнях нервной системы (кора, гипоталамус, ствол мозга, спинной мозг, периферические нервные образования), приводящие к ангиотрофическим нару-шениям в коже;
• высвобождение нейропептидов из сенсорных нервов и развитие нейрогенного воспале-ния вследствие вазодинамических. иммунных и трофических нарушений;
• накопление в повышенных концентрациях продуктов протеолиза при вирусно-бактериально-паразитариых поражениях, особенно органов пищеварения и кожи;
• повышение концентрации в крови желчных кислот.
Эпидемиология и распространение АД
Достоверным фактором риска заболевания является неблагоприятная экологическая обстановка внутри помещений и загрязнение окружающей среды. Кроме того, возможным объяснением про-должающегося роста распространения АД являются усиление воздействия домашней пыли и компонентов пищи, снижение продолжительности грудного вскармливания и повышение внима-ния к этому заболеванию со стороны родителей и врачей.
Роль генетических механизмов
Многочисленные исследования, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую ос-нову АД. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.
Доказано, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдают этим заболеванием: АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% - если один из родителей болен АД, а другой имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% - когда болен только один ро-дитель.
Различные проявления аллергии установлены в фамильном анамнезе 35,5% больных АД, в личном и фамильном анамнезе - у 47,6% больных. Обследование близнецов показало, что мо-нозиготные близнецы более конкордантны по АД (0,75), чем дизиготные (0,25).
Роль функциональных нарушений нервной системы
Значительная роль принадлежит функциональным нарушениям корковой нейродинамики. Эти нарушения могут возникнуть первично под влиянием психогенных факторов, длительных отри-цательных эмоций и т.п. или развиться в результате неблагоприятного воздействия разнообразных факторов внешней среды на периферический отдел кожного анализатора. Су-щественную роль играет состояние диэнцефальной области, что, в свою очередь, обусловливает функциональные нарушения в различных отделах вегетативной нервной систе-мы и эндокринных органах.
Роль различных провоцирующих факторов
Различные факторы окружающей среды определяют фенотипическое выражение генетически обусловленной предрасположенности к АД.
Ослабление барьерной функции кожи и аллергическая направленность кожных реакций приво-дит к усилению раздражающего действия контактных раздражителей и аллергенов, среди которых наиболее часто упоминаются шерсть, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ароматизаторы, ланолин, латекс, антибиотики, местные кортикостероиды. Среди ингаляцион-ных триггерных факторов чаще всего отмечаются домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных. Обострения АД, вызванные воздействием клещей домашней пыли, связаны и с их вдыханием и непосредственным контактом.
Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, инфекция верхних дыхательных путей. Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые возникают в зависимости от стадии месячного цикла, в период беременности и менопаузы Важна роль стресса как факто-ра, индуцирующего и поддерживающего патологический процесс в организме. В неблагополучных семьях создаются условия для хронизации болезни, депрессия и страх могут стать пусковыми агентами заболевания или осложнить течение болезни, снизить порог чувст-вительности для зуда.
Роль климатических условий подтверждается часто сезонным течением АД.
Отмечается огромная роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищева-рительной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией жел-чевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состоя-ние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции катехоламинов и защитных антител, развивается гиперпродукция IgE.
Роль пищевой аллергии/непереносимости
Считается, что наличие пищевой аллергии - прогностический показатель тяжелого течения АД и развития атопии дыхательных путей. Так как больные и родители могут переоценивать влияние пищевой аллергии/непереносимости, очень важно объективно определять ее наличие, чтобы предотвратить небезопасную практику исключения пищевых продуктов.
Кроме всего прочего, у детей с АД могут наблюдаться контактная гиперчувствительность не-медленного типа и синдром контактной крапивницы, связанные с пищевыми продуктами. Крапивница обычно развивается в течение нескольких минут в месте контакта кожи с пищей, впоследствии на этом месте может возникать экзематизация. Контактная пищевая гиперчувст-вительность немедленного типа клинически схожа с белковым контактным дерматитом и характеризуется развитием хронического дерматита, для которого характерны периодические обострения в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Кожа больных АД осо-бенно склонна к белковому контактному дерматиту, потому что повышена чувствительность к раздражителям, снижены барьерные свойства кожи, в ней повышена концентрация медиаторов воспаления
Несмотря на то, что роль пищевого рациона и аллергии/непереносимости пищи в развитии АД неоднозначна, можно сделать следующие выводы:
• грудное вскармливание, особенно в сочетании с гипоаллергенной диетой у матери, по-зволяет значительно снизить риск возникновения АД у детей группы риска;
• аллергия/непереносимость пищи может являться триггерным агентом АД у небольших подгрупп больных, чаще у детей, чем у взрослых;
• аллергию/непереносимость пищи необходимо учитывать при ведении больных АД, в случаях, когда в анамнезе имеются эпизоды обострения заболевания в результате при-ема какого-либо пищевого продукта или когда традиционные лечебные мероприятия неэффективны, или в обоих случаях;
• необходимо следовать элиминационной диете при положительных кожных тестах на яйца, молоко, арахис, орехи, рыбу, сою, морепродукты, пшеницу или наличии в анамне-зе какого-либо влияния продуктов на организм.
Клиническая картина АД
Клинические проявления АД, как правило, зависят от возраста больного, и по клинической кар-тине заболевание можно разделить на три периода .
1. В младенческом возрасте (до 1,5-2 лет) обычно наблюдается экссудативная форма за-болевания. Заболевание носит острый характер, преобладают явления гиперемии, отечности, мокнутия и коркообразования.
2. В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспа-ления с элементами лихенизации. На первый план в этой стадии выступают явления эритемы и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментируется, из-за сильного зуда появляются множественные экскориации.
3. У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации с лихени-зацией на фоне эритемы застойного характера. На коже могут появляться зудящие папулы, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папу-лезной инфильтрации.
Лечение
Терапия атопического дерматита определяется соблюдением принципов этапности, комплекс-ности и индивидуального подхода. Основные направления профилактических и лечебных мероприятий при экземе:
• Рациональный режим личной гигиены и диеты
Бальнеотерапия, климатотерапия показаны после стихания острых воспалительных яв-лений. Показаны ванны с серными, сероводородными, йодобромистыми водами, вяжущими растительными экстрактами и настоями (кора дуба, ромашка). Диета должна быть молочно-растительной, исключающей известные для данного пациента аллерге-ны, со сниженным количеством углеводов и жидкости.
• Лечение фоновых заболеваний
• Системная терапия АД
Дегидратационная и детоксикационная терапия: введение реополиглюкина, гемодеза, применение энтеросорбентов, в тяжелых случаях – гемосорбция, плазмаферез, облу-чение крови УФО.
Антигистаминные препараты: зиртек, диазолин, супрастин, фенкарол, кларитин.
Противовоспалительные нестероидные препараты: салицилаты, производные пиразо-лона
Иммуномодуляторы: тимопоэтин, тимолин, метилурацил, нуклеинат натрия, ликопид, миелопид, пирогенал, антистафилококковая плазма.
Витаминотерапия: С, РР, В2, В15, А, Е.
• Глюкокортикокоиды показаны при торпидном течении с явлениями относительной не-достаточности коры надпочечников.
• Местная терапия
Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с ихтиолом, нафталаном, дегтем, серой, висмутом, дерматолом с добавлением анестезина, ментола.
При присоединении гноеродной инфекции применяют мази с линкомицином, гентами-цином, фузидин-натрий в димексиде. Мази, содержащие глюкокортикоиды рекомендуется употреблять кратковременно из-за их побочного действия. Более пока-заны комбинированные мази или аэрозоли с глюкокортикоидами и антибиотикамиИз негормональных наружных средств показаны препараты, содержащие активированный цинк-пиритионат приводящие к быстрому регрессу высыпаний, имеющие стойкий проти-ворецидивный эффект и применяемые при всех клинических формах экземы.
|
Атопичен дерматит /на руски/
