Re: hodjkin / Взаимопомощ / Клуб за борба с рака

Здравей, незнам как се справяш с търсенето в интернет. Ще си позволя да копиром тука простичко обяснение за болестта и за това изследване, с уговорката, че не съм специалист. Но щом се лекува в Мадрид, какво ти би могла да направиш? Мисля си, че е най-добре да се запознаеш със същността на болестта. На синът ти му предстои лечение, а ти щом си далече, можеш само да си информирана и да мислиш за него.

Болест на Ходжкин
На латински език: Morbus Hodgkin.
На английски език: Hodgkin’s disease, Hodgkin’s lymphoma.

Синоними: Лимфом на Ходжкин, Злокачествена лимфогрануломатоза.

Определение: Болестта на Ходжкин представлява злокачествен лимфом, характеризиращ се с образуване на клетъчни струпвания (грануломи), съдържащи гигантските клетки на Reed-Sternberg. В началото процесът е локализиран в лимфните възли, но по-късно се разпространява по цялото тяло, като засяга и нелимфни органи.
Заболяването се среща по-често при мъже. Най-често възниква между 20 и 30 годишна възраст. Втори пик се наблюдава между 50 и 60 годишна възраст.

Етиология: Етиологията е неизвестна. Счита се, че роля играят някои вируси, напр. EBV.

Патогенеза: Лимфомът на Ходжкин започва от една група лимфни възли, най-често в областта на главата и шията. Обхваща слезката, а в напредналите фази и нелимфни органи. Разпространява се по лимфогенен път, а по-късно и по кръвен. Възможно е и разпространение по съседство.
Произходът на гигантските клетки на Щернберг (RS) е спорен. Приема се, че това са трансформирани периферни лимфоцити. Клетъчният имунитет е отслабен поради понижение на Th- лимфоцити. Това води до повишена склонност към вирусни и микотични инфекции, към туберкулоза, както и към възникване на други неоплазии.

Патоморфология: Характерно за Ходжкиновият лимфом е, че туморната маса е съставена от нормални стромни клетки (лимфоцити, еозинофили, хистиоцити), сред които се откриват малигнените клетки на Reed-Sternberg. Те се разполагат в Т-зоните на лимфните възли и слезката и никога в герминативните центрове на фоликулите.

Хистологична класификация: Различават се следните хистологични варианта:
1. Лимфоцитно преобладаване (10-15%) – лимфните възли са със запазена структура. Има лимфоцитно и хистиоцитно разрастване с единични клетки на Reed-Sternberg.
2. Нодуларна склероза (40-80%) – лимфните възли са със заличена структура. Има RS-клетки и т.нар. “лакунарни клетки”.
3. Смесен клетъчен състав (20-30%) – инфилтрация от еозинофили, хистиоцити, макрофаги, фибробласти, изобилие от RS-клетки при заличена структура на лимфните възли.
4. Лимфоцитно изчерпване (5-10%) – оскъден лимфоцитен брой, изобилие от RS-клетки, фиброза и склероза в лимфните възли.
Хистологичната класификация е най-достоверна преди началото на лечението, защото под въздействието на лечението морфологичната картина се променя. Хистологичният вариант няма голямо значение като прогностичен белег.

Клиника: Началната изява на Ходжкиновият лимфом е периферната лимфоаденомегалия. В около 70% от случаите първо се засягат шийно-надключичните лимфни възли вляво. Следващите по-честота ангажирани лимфни възли са медиастиналните, аксиларните и ретроперитонеалните. Спленомегалия се установява в около 50% от случаите. Лимфните възли са твърдоеластични (“гумени”), неболезнени, подвижни, не нагнояват, не фистулизират. По размер могат да бъдат най-различни. Когато са над 10 сm, се говори за туморна (“bulky”) форма. Има повишена температура за продължителен период, в повечето случаи с вълнообразен характер – тип Pel-Ebstein. Появяват се лесна уморяемост, нощни изпотявания, сърбеж по кожата, отслабване на тегло. Това са т.нар. В-симптоми.
Клиничните симптоми при Ходжкиновият лимфом са твърде разнообразни и зависят от големината и локализацията на засегнатите лимфни възли. Може да се наблюдава медиастинален синдром, плеврални изливи, ритъмни нарушения, остеопоротични огнища в дългите кости, гръбначния стълб. Възможно е да има неврологични, бъбречни и ендокринни нарушения.

Лабораторни изследвания: Имат малка диагностична стойност. Установява се повишение на СУЕ над 50 mm, на α2- глобулините и фибриногена. Има левкоцитоза с неутрофилия и олевяване, както и еозинофилия, лимфоцитопения, моноцитоза, тромбоцитопения. Често се установява увеличена серумна мед, намалено серумно желязо при нормален ТЖСК. С прогресиране на заболяването се повишават стойностите на ЛДХ и на алкалната фосфатаза в серума.
Имунологичните изследвания показват намаление на Тh-лимфоцити.
Други изследвания:
1. Рентгенологични:
- Рентгенография на гръдния кош и на костите;
- Педална лимфография – очертава добре ретроперитонеалните лимфни възли.
- Компютърна аксиална томография (КАТ) – на гръдния кош и корема.
2. Ехография на коремните органи.
3. Радиоизотопни изследввания – сцинтиграфия на костите, черния дроб, слезката.
4. Костномозъчна биопсия – трепанобиопсия на илиачните кости за доказване на засягане на костния мозък.
5. Лапароскопия – при изолирано засягане в коремната кухина. За определяне на стадия на заболяването се извършва експлоративна лапаротомия със спленектомия (ЕЛС).

Диагноза: Поставя се само чрез хистологично изследване на материал от увеличени лимфни възли и по-рядко на друга засегната тъкан.

Диференциална диагноза: Прави се с:
1. Доброкачествени лимфопролиферативни заболявания с известен причинител – пиогенни инфекции, регионални лимфаденити, туберкулоза, инфекциозна мононуклеоза, саркоидоза, венерически ингвинални лимфаденити и др.
2. Неходжкинов лимфом, с метастази в лимфните възли, с медиастинални тумори.
След поставяне на диагнозата основната цел е да се определи клиничният стадий.
Определянето на клиничния стадий става по класификацията на Ann Arbor:
Клиничен стадий Критерии Честота
І N (нодален)
Засягане на една група лимфни възли.
10-15%
І Е (екстранодален) или засягане на един екстранодален (нелимфен) орган.
ІІ N Засягане на две или повече групи лимфни възли от едната страна на диафрагмата. 45-50%
ІІ Е или засягане на един нелимфен орган и една или повече групи лимфни възли от едната страна на диафрагмата.
ІІІ N Засягане на групи леимфни възли от двете страни на диафрагмата 28-30%
ІІІ Е и на нелимфен орган
ІІІ S или засягане и на слезката
ІІІ SE със засягане и на двете.
IV Множествено засягане на нелимфни органи с или без въвличане на лимфни възли. 10-12%

Съществува и субкласификация на клинични белези на активност на процеса:
- Подстадий А – няма белези за биологична и параклинична активност на процеса.
- Подстадий В – има белези на активност на процеса: загуба на тегло над 10% за последните 6 месеца, фебрилитет над 38 ◦С, нощни изпотявания и сърбеж по кожата.

Лечение: Целта на лечението е пълно излекуване чрез унищожаване на малигнената клетъчна линия чрез два основни метода – лъчетерапия и химиотерапия.
Терапевтичното поведение зависи от клиничния стадий.
Най-често използваните полихимиотерапевтични схеми са MOPP (Mustagren, Oncovin, Procarbazin, Prednisolon) и ABVD( Adriamycin, Bleomycin, Vincristine, Dacarbazin). При продължително лечение с МОРР може да настъпи стерилитет или да се развие втора неоплазия, затова се предпочита алтерниращо (редуващо) или хибридно приложение на двете схеми.
При рецидив или резистентност се прилагат схеми от втора линия – МОPLACE, CEM и т.нар. “нов златен стандарт”- BEACOPP на фона на хемопоетични колонистимулиращи фактори.
Лъчетерапията бива радикална (над- и поддиафрагмална) и палиативна – прилага се за декомпресия.
В резултат на полихимиотерапията и лъчетерапията може да настъпи: аплазия на костния мозък, хипотиреоидизъм, намалена слюнчена секреция, ранна менопауза, белодробна фиброза, перикардит и др.
Костномозъчна трансплантация се използва рядко, поради доброто повлияване на Ходжкиновият лимфом от лъчетерапията и химиотерапията.
Еволюция и прогноза: В резултат от лечението може да настъпи:
1. Пълна ремисия – най-често при болни в І и ІІ стадий. Изчезват всички белези на болестта.
2. Непълна ремисия - най-често при болни в ІІВ и ІІІА стадий. Част от симптомите персистират.
3. Резистентност на болестта – не настъпва повлияване.
Наличието на т.нар. “рискови фактори” влошават прогнозата:
- туморна форма – големина на лимфните възли над 10 сm;
- засягане на повече от три групи лимфни възли;
- ранно екстранодуларно засягане;
- медиастинален тумор с размери повече от 1/3 от напречния диаметър на гръдния кош на нивото на Тh5-Th6;
- засягане на слезката с повече от 5 огнища;
- повишена СУЕ;
- мъжки пол;
- ІІІ или ІV хистологичен вариант.
Най-често рецидив настъпва през първите две години. Поради това през първата година се прави контрол през месец, през втората – през два месеца, през третата – през три месеца. До петата година – през 6 месеца.

Ензими в кръвен серум
ЛДХ (LDH)

Лактатдехидрогеназата (ЛДХ) е оксидоредуктаза с коензим никотин-амидадениндинуклеотид (NAD). Тя катализира двупосочно прехода от аеробна към анаеробна гликолиза (лактат ↔ пируват). Разположена е в цитозола и структурно представлява тетрамер изграден от два вида субединици, сърдечен тип - Н с висока анодна електрофоретична подвижност ("бърза"), която е разпространена в тъкани с предимно аеробен метаболизъм (миокард, бъбреци, бял дроб), и мускулен тип - М, електрофоретично "бавна", в тъкани с предимно анаеробен метаболизъм (скелетни мускули, черен дроб, еритроцити). В много тъкани, както и в серум, ЛДХ се среща като 5 изоензима, поради съществуването на хибридни форми с по-ниска електрофоретична подвижност от Н4 (ЛДХ1); Н3М (ЛДХ2), Н2М2 (ЛДХ3), НМ3 (ЛДХ4) и М4 (ЛДХ5). Особена форма се установява в тестиси и спермална течност, но тя няма особено клинично значение.
Показания за изследване: ЛДХ и ХБДХ са добър ретроспективен показател за инфаркт на миокарда. Потвърждават наличието на мускулни увреждания, мегалобластни и хемолитични анемии.
Биологичен материал: Кръв се взема при стандартни условия и се отделя плазма или серум без хемолиза.
Лекарствена интерференция: Артифициалната хемолиза е чест източник за фалшиво положителни резултати. Железни срли, Allopurinolq, ацетилсалицилова киселина, някои антибиотици и орални контрацептиви интерферират положително, Amikacin, Clofibrate и др. - отрицателно.
Референтни граници: ЛДХ на 37 ºС с пирувт за субстрат има граници 200-460 U/l и почти два пъти по-ниски при използване на лактат за субстрат. Границите на ХБДХ са 100-200 U/l. Процентът на изоензимите в серума силно зависят от използваната техника и е приблизително за Н4 - 20-35%, за НзМ - 32-40%, за Н2М2 - 17-20%, за НМ3 - 3-12% и за М4 - 4-12%.

Увеличена активност 10 пъти над горната референтна граница на ЛДХ:
- напреднала мегалобластна анемия (предимно средните изоензими).
Увеличение 5-10 пъти над горната референтна граница:
- инфаркт на миокарда (предимно бързите изоензими и алфа-ХБДХ), общата ЛДХ надхвърля горна референтна граница след 12-14 часа и се нормализира към 12-25-ти ден, алфа-ХБДХ следва сходна динамика, но по средата на периода увеличението й е по-силно изразено;
- мускулни травми, миозити и други мускулни заболявания (за сметка на бавните изоензими, които имат кратък живот в серума);
- хемолитични анемии - от еритроцитен произход;
- остри панкреатити (предимно средните изоензими);
- тежък токсичен хепатит (предимно бавните изоензими - ЛДХ-М4).
Увеличение до 5 пъти над горната референтна граница:
- инфекциозна мононуклеоза;
- чернодробни паренхимни увреждания (за сметка на бавните изоензими М4 и НМ3, които имат кратък живот в кръвта);
- у възрастни лица с диспептичен синдром насочва към първичен или метастатичен рак на черния дроб, особено при нормални или леко увеличени трансаминази (несигурен показател).

Ето и още едно място, където се говори за една рецепта. Не се притеснявай, не съм нито луда, нито дистрибуторка. Аз имам левкемия и съм една от участващите в този клуб. Аз правих няколко месеца рецептата за себе си, а после продължих с една хранителна добавка - Натанал, също на основата на чесън. Но в никакъв случай тези неща не трябва да заместват лечението на сина ти. Това е само допълнителна помощ към заболяването. Поне това, което съм чела тук в клубовете.

Ето линка, но ще сложа и текста.
http://clubs.dir.bg/showthreaded.php?Board=alternhealt&Number=1938977967&page=&view=&sb=

И така са по-ясно ще се опитам да пиша на кирилица.
За да не си помисли някой,че това са измислици ще ви разкажа какво се случи в нашето семейство.
И така братовчед ми заболя от болестта на Ходжкин когато беше на 17 години( сега е на 45)-т.е преди 28 години. Доколкото знам тогава и болестта не беше толкова популярна. В нашият град не можеха да го лекуват и го изпратиха в София. Е... последваха биопсии и вероятно и др. изследвания и диагнозата беше потвърдена. Исписаха му лекарства,но състоянието му се влошаваше и накрая го изписаха, за да не ... се случело най-лошото в болницата. за преживяното от родителите му няма какво да споменавам. Той е единствено дете и беше толкова малък тогава. При това не трябваше да му показват колко е сериозно положението. Накрая вече не можел да се храни. Тогава баба му чула за тази рецепта от други бабки( те едва ли са знаели какво е болест на Ходжкин ама...) и леля ми като последна надежда се хванала с упоритостта ,която само една маика може да прояви да я приготвя всеки ден. Подобрението настъпило мн. бързо, а при контролния преглед лекуващия му лекар бил просто изумен от промяната-болния вместо да умира укрепвал. И така до ден днешен тои си е О.К. Отдавна вече не ходи на исследванич, защото няма и помен от болестта.
Другият човек ,който се излекува е мой колега ,когото не познавах лично,но за когото преди време чух, че е болен от сащата болест. Дадох да му предадат тел на леля ми и той и се обадил,записали си с жена му рецептата и започнали да я изпълняват.След около година( ас вече го бях забравила ) ми го показаха в служебния автобус-добре изглеждащ ,здрав мъж( така и не се запознах с него,което просто няма значение.Важното е,че е жив и здрав).
Доколкото знам и леля ми е давала резептата на др. хора,които и до ден днесхен и се обаждат на жсеки прасник от благодарност.
Оттогава в нашето семейство си я правим тази рецепта когато има някакъв проблем със здравето. Така по-късно баща ми беше опериран от тумор на пикочния мехур,който съжсем не беше доброкачествен. Опеерираха го и после сапочнахме отново с нашата панацея. Сега след около 5-6 години при последните изследвания се установи, че няма новообразувани тумори,няма разсеики( слава Богу). Тук не снам дали е помогнала резептата или Господ, но факта е нализе.
И така
Ето за какво става въпрос
Вземат се 2 големи глави чесън, изчистват се и се накълцват на ситно. Поставят се в малък съд и се саливат с 300мл току що кипнала вода. След ,което тоси малък съд се поставя в по-голям сущо пълен с вода( т.е водна баня). Слагаме на котлона и много внимателно следим водата във външния съд. Трябва да свалим от огъня когато сапочват да излисат едни малки мехурчета ,предхождащи самото завиране( преди да клокне както касват готвачите)След това сваляме от котлонаи покриваме с марличка така както са си двата съда един в друг до сутринта.Са да проверим дали правилно сме го приготвили:
1. Водата в съдчето с чесъна трябва да е бистра
2. Чесънът трябва да е твърд
Ако едно от тези 2 условия не е изпълнено го изхвърляме и го приготвяме отново.
На сутринта се прецежда расделя се на 3 и се пие преди 20-30 мин преди хранене. Мосхе да се прави непрекъснато докато има чесън на глави
ВАЖНО: Не се приема по време на химиотерапия( честно казано не знам защо, маи,че им прилошавало на болните...). Малко е трудоемко , но си заслужава повярвайте ми.
Е мейлът ми е nkirilova@yahoo.com
Moля ако изпълните препоръките ми и вашите близки се почувстват по-добре драснете ми 2,3 реда-ей така да знам ,че съм помогнала нанякого
Успех на теб Елза и дано свекърва ти оздравее.