Знаете ли, че един от сто човека бил реzистентен на СПИН. Какво оzначава това, че въобще не се zараzява или че макар че е zараzен не боледува.

Първо едно малко уточнение - резистентен може да е към вируса, който причинява СПИН, а не към самия СПИН! Става въпрос за генен дефект - липса на белтък - който "разрешава" инфектирането на човешката клетка от вируса. Този генен дефект обаче важи само ако навлизането на вируса в организма става по полов път. Друг въпрос е обаче, че генните дефекти по-често не пазят,а са причина за наследствени заболявания. Изобщо темата е много обширна и най-добре е да не се надяваме,че сме в онези 7 % българи с генни дефекти,ами да си се предпазваме както вече е установено, че трябва!

Не думай, че се отнасяло само по полов път.
Нещо не ми е ясно защо така.
Механизмът е един и е без значение какъв е пътят - директен кръвен или индиректен полов.
Лудост са тия форуми.
Всеки може да изръси каквото си иска и друг да повярва.
Престанете да питате тука.

Всъщност дочакахме да научим.
Ти почакай и да повярваме ей сегичката.

Това го прочетох в интернет в интервю с Радка Аргирова и други учени. Както всеки би могъл да го прочете. Но тъй като никой не си прави труда и директно забива въпросите тука, го преписах почти дословно,защото там беше обяснено по-кратко. Няма как да разбера обаче колко е точно! И на мен не ми е много ясна разликата,но там се твърди,че при различните начини на заразяване се заразяват различни видове клетки - !? И затова накрая написах да не се надяваме на не нам си кои си корецептори, а на акъла си и на презерватива!

Явно проф. Аргирова е имала предвид хемокиновите рецептори - рецептори на т-лимфоцитите и макрофагите, които да нужни на HIV за инфектирането на клетката.

Има два вида - CCR5 и CXCR4. Първите се експресират в различни клетки, които потенциално могат да бъдат инфектирани (вкл. макрофаги и т-хелпери, докато вторите - главно в CD4+ Т-лимфоцитите. Съответно има няколко типа HIV щамове - които имат афинитет към CCR5, към CXCR4 или към двата типа рецептори - като се смята, че последните два типа HIV са по-агресивни, прогресират по-бързо и успехът на АРТ при тях е по-слаб.

Доколкото знам, описани са случаи на дефекти в геннте за CCR5. Хора с два дефекта за този ген са резистентни към CCR5 вариантите на HIV (които преобладават в ранните етапи на инфекция), но не и към CXCR4 вариантите (които се срещат в късните етапи на HIV инфекцията предимно). Така че се оказва, че дори и да имаш генен дефект, съвсем е възможно да се заразиш - вярно рискът е по-малък, но съществува.